Упрощенная HTML-версия
22
подгруппе II
3
сохранялось низкое ОПСС (ниже контроля в 3,5 раза) и значительное
снижение сердечных индексов (СИ на 46%, УИ на 44%, УО на 47%), что обусловливало
необходимость увеличения доз вазопрессоров. В подгруппах II
2
и II
3
отмечалось увеличение
ВнкЖ на фоне не восполненного ОЦК, синдрома «капиллярной утечки» и использования
вазопрессоров.
Через 72 часа у пациентов I группы отмечалась стабилизация гемодинамики, а во II
группе симптомы циркуляторной недостаточности сохранялись на фоне отсутствия эффекта
от объемной инфузионной терапии и вазопрессоров. В подгруппе II
2
на фоне невысокого
ОПСС и небольших доз вазопрессоров, отмечалось снижение объема ВнКЖ, а в II
3
- на фоне
низкого ОПСС и высоких доз вазопрессоров, регистрировалось наоборот, увеличение ВнкЖ.
При этом сохранялись низкими МОК и СИ. Вполне вероятно, что нарушения центральной
гемодинамики обусловлены высокой концентраций ферритина, избытка супероксидных
радикалов низкой активностью СОД, избытком свободного гемоглобина, потенцирующего
спазм микрососудов.
Изучение корреляционной зависимости выявило тесную связь между концентрацией
свободного гемоглобина и ОПСС (r=0,78; р<0,001), ферритина и ОПСС (r=0,76; р<0,001),
между концентрацией ферритина и дозами вазопрессоров (r=0,83; р<0,001).
Таким образом, складывается впечатление о влиянии нарушенного обмена железа за
счет своей цитотоксичности на параметры центральной гемодинамики при тяжелых
отравлениях уксусной кислотой. Возможно, патогенное действие ионов железа на сердечно-
сосудистую систему осуществляется благодаря интенсификации ими СРО (Ю.А.
Владимиров, 2002) в условиях нарастающей тяжести эндотоксикоза (Q. Zhang, 2001).
Влияние нарушенного обмена железа на тяжесть эндотоксикоза при отравлениях
уксусной кислотой.
Как известно, развитие системного воспалительного процесса
сопровождается нарушением нормального баланса оксидантов и антиоксидантов как
следствие нарастания концентрации радикалов кислорода. Увеличение их содержания
сопровождается активацией полиморфноядерных лейкоцитов, следовательно, может влиять
на инициацию и поддержание системного воспаления, лежащего в основе сепсиса.
Увеличение общего числа лейкоцитов в периферической крови у пациентов всех
подгрупп (кроме II
3
) при поступлении в ОРИТ зависело как от тяжести общего состояния,
так и от длительности внутрисосудистого гемолиза (табл. 8). Однако в подгруппе II
3
отмечалось лейкопения на фоне уменьшения содержания лимфоцитов и увеличения
содержания нейтрофилов. Через 24 и 72 часа во всех группах выявлялось снижение
количества лейкоцитов на 25-35% от исходных данных, а в подгруппе II
3
сохранялась
тенденция к лейкопении.