20
свободного гемоглобина и длительностью латентного периода (r=0,75; при р<0,001), между
концентрацией ферритина и длительностью латентного периода (r=0,80; р<0,001)
.
При поступлении больных в клинику и через сутки после химической травмы
активность СОД и каталазы во всех группах превышала контрольные значения в 10 и в 20
раз соответственно. Это было связано с сохранявшимся внутрисосудистым гемолизом и
подтверждалось наличием связи между активностью ферментов и концентрацией
свободного гемоглобина в крови (r=0,70 для каталазы и свободного гемоглобина и r=0,78
соответственно для СОД; р<0,001). В подгруппах II
2
и II
3
через 72 часа от начала
интенсивной терапии, напротив, отмечалось снижение активности каталазы и СОД в 5 и 10
раз в сравнении с исходными данными. Концентрация МДА имела тенденцию к росту, что
указывало на высокую интенсивность СРО и ПОЛ. Было выявлено не только увеличение
концентрации МДА в сыворотке крови в период реперфузии у всех пациентов, но и прямая
корреляционная зависимость между концентрацией МДА и уровнем свободного
гемоглобина в крови (r=0,61; р<0,001).
Роль ионизированного железа в нарушении гемодинамики при тяжелых отравлениях
уксусной кислотой
. При поступлении (табл. 7) у пациентов всех подгрупп (кроме II
3
)
отмечалось высокое САД, превышавшее данные контроля. Повышение АД и увеличение
ЧСС носило компенсаторный характер, что позволяло в течение нескольких часов
компенсировать снижение венозного возврата и поддерживать МОК на удовлетворительном
уровне (снижение не превышало 17% от контроля). С ростом тяжести общего состояния,
обусловленного выраженностью гемолиза (II группа) и более тяжелой гиповолемией
(снижение ОЦК до 43-45%), отмечалась тенденция к декомпенсации – МОК снижался
соответственно подгруппам на 37% и 43%, достигая 50% в подгруппе II
3
. Снижение ОЦК
сочеталось с превышением на 5-10% сердечных индексов, за исключением подгрупп II
2
и II
3
,
где показатели оказались на 20-45% ниже контроля. Обращало на себя внимание высокое
ОПСС, где тенденция к его росту была связана с длительностью и тяжестью
внутрисосудистого гемолиза. Если в подгруппах I
2
, I
3
, II
2
значения ОПСС нарастали, то в II
3
– отмечалось снижение ОПСС на 56% от данных контроля и увеличенное количество ВнкЖ
у пациентов подгрупп II
2
и II
3
, что указывало на развитие «капиллярной утечки»,
декомпенсацию гемодинамики и развитие экзотоксического шока еще на догоспитальном
этапе.
Через 24 часа во всех подгруппах I группы и в подгруппе II
2
II группы отмечалось
восполнение ОЦК, нормализация ЦВД и ликвидация гемодинамических расстройств, что
сочеталось с уменьшением тяжести общего состояния. В подгруппе II
2
и, особенно, в
подгруппе II
3
,
на этом фоне сохранялось уменьшение параметров сердечных индексов. В