Упрощенная HTML-версия
16
Увеличение уровня свободного гемоглобина в плазме крови в первые 3 суток,
сопровождалось двукратным ростом концентрации креатинина и мочевины у пациентов II и
III группы, увеличением активности АлАТ и АсАТ в сыворотке крови у пациентов I группы
в 4 раза, в 8 раз – во II группе и в 10 раз – в III группе. Исследование корреляционных
связей у пациентов с острым панкреатитом между нарушенными функциями многих
органов на фоне нарушений обмена железа выявило связь между исходно высокой
концентрацией свободного гемоглобина и активностью печеночных ферментов (r=0,83 для
АлАТ и r=0,87 для АсАТ; р<0,001), между ростом активности ферментов и концентрацией
ферритина (r=0,72 для АлАТ и r=0,68 для АсАТ; р<0,001). Это, по всей видимости
обусловлено гепатотоксическим действием свободного гемоглобина и избытком ферритина,
поступающего в печеночный кровоток из кишечника по системе v. рorte на фоне не
устраненного пареза кишечника и высокого внутрибрюшного давления (А.В. Бутров, А.М.
Онегин, 2006). К периоду 5-6 суток указанная корреляционная зависимость не
прослеживалась.
В итоге, в I группе, где нарушения обмена железа были незначительными,
превалировало развитие к 3-6-м суткам единичных случаев изолированной органной
дисфункции, чаще всего энцефалопатии, анемии, гепатопатии и делирия. Во II и III группах,
где нарушения обмена железа были значительны и в период реперфузии прогрессировали,
имела место мультиорганная дисфункция. У пациентов III группы в 88,8% случаев
диагностированы различные типы флегмон забрюшинной клетчатки, серозный или серозно-
фибринозный перитонит. Все выше изложенное позволило разработать несколько иную
патогенетическую схему развития острого панкреатита (рис. 2) и объяснить его
трансформацию в панкреонекроз. Наиболее действенным механизмом, который позволил
бы профилактировать основное патогенетическое звено формирования септического
процесса – размножение и распространение инфекционного начала (патогенного
микроорганизма), явилось бы связывание ионизированного железа. Это позволит лишить
микроорганизм источника энергообеспечения.
Активация липолитических, протеолитических энзимов и
повышение активности калликреин-кининовой системы
Энзиматическая токсемия
Паренхиматозные расстройства
Циркуляторные расстройства
(местный внутрисосудистый гемолиз)
Гипоксия, ацидоз, энергетическая недостаточность, активация ПОЛ
Этиологические факторы острого
панкреатита