Упрощенная HTML-версия
12
II. ОБЩЕЕ СОСТОЯНИЕ ОРГАНИЗМА И ФУНКЦИЙ
ГОЛОВНОГО МОЗГА У ПАЦИЕНТОВ С БЛАГОПРИЯТНЫМ И
ЛЕТАЛЬНЫМ ИСХОДОМ ПОСЛЕ ТЯЖЕЛОЙ ЧЕРЕПНО-
МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ
2.1. Характеристика основных систем жизнеобеспечения
Пациенты группы I (выжившие) исходно и на протяжении всего
периода наблюдения имели более низкие показатели по SAPS, у них
регистрировалась менее выраженная лихорадка по сравнению с больными
группы II (умершие) в течение всего периода наблюдения. Статистически
значимые различия были отмечены через 3-4, 11-16 суток наблюдения,
когда у выживших больных отмечалась тенденция к нормализации
температуры тела, а у больных с неблагоприятным исходом сохранялась
стойкая лихорадка.
Начиная с 5-6-х суток, у пациентов группы II отмечалось более
высокое содержание лейкоцитов в периферической крови, меньшее
содержание сегментоядерных нейтрофилов через 2-11 суток, но большее –
в более отдаленном периоде. Относительное число лимфоцитов у больных
группы II было большим по сравнению с группой I через 5-8 суток, но
затем наблюдалось снижение этого показателя, как и содержание
моноцитов. СОЭ имела тенденцию к росту у больных обеих групп, но у
больных группы II начиная с 11-х суток и до конца наблюдения этот
показатель был выше.
Следствием более выраженных процессов гиперкатаболизма и
гиперметаболизма, связанных с поражением гипоталамо-гипофизарных
структур в остром периоде тяжелой ЧМТ, было значительное снижение
уровня общего белка в плазме крови у пациентов группы II. Больные с
благоприятным исходом имели более низкие уровни креатинина и
мочевины в течение всего времени наблюдения. Однако, статистически
значимые различия были выявлены с 5-6-х суток и до 11-16-х суток, когда
отмечался рост указанных показателей. Такая динамика соответствовала
периоду реперфузии и дисфункции органов выделения у больных с
неблагоприятным исходом. По данным дисперсионного анализа,
содержание мочевины у выживших пациентов в течение 16 суток
наблюдения не изменялось, а в группе умерших – прогрессивно
увеличивалось.
Пациенты группы II имели исходную гипергликемию, в то время как
в группе I уровень глюкозы в крови исходно был в пределах нормы.
Развитие гипергликемии, вероятно, связано с состоянием, получившим
название «стресс-индуцированный инсулинорезистентный сахарный
диабет» (Lam A.M. et al., 1991). Были отмечены достоверно более высокие
уровни глюкозы в крови у умерших больных в течение всего периода
наблюдения.
Состояние электролитного обмена оценивалось по динамике уровня
в плазме крови таких электролитов, как натрий, калий и хлор, также