Упрощенная HTML-версия
вирусного процесса, вместе с тем увеличивая персистенцию вируса в ткани за
счёт нарушения иммунного надзора - снижения HCV специфичных СD 4+ и CD
8+ интерферонов гамма, секретируемых Т клетками [209]. В
экспериментальных исследованиях на мышах [235] было показано, что ИЛ-10
ингибирует синтез супероксида in vitro, гораздо более интенсивнее, чем ИЛ-4 и
ИЛ-13. После 70 дневного лечения ИЛ-10 у мышей интенсивно развивался
фиброз печени, что позволило предположить активное участие ИЛ-10 в
механизмах фиброзирования печёночной ткани [191, 194, 270].
В работах [193, 205, 256] было показано, что у пациентов вирусными
гепатитами с увеличенным синтезом ИЛ-10 гаплотип 2 отмечается увеличение
риска формирования гепатоцеллюлярной карциномы. Исследователями [157,
206] было выявлено, что увеличение синтеза ИЛ-10 у пациентов с вирусным
гепатитом В приводит к подавлению антивирусного иммунного ответа
организма и вызывает персистенцию вируса.
У больных вирусным гепатитом С, злоупотребляющих алкоголем
происходит уменьшение выработки ИЛ-12 и ИЛ-2, при нарастании выработки
ИЛ-10, что усиливает повреждающих эффект на печень [108, 169, 171].
При поражении печени, вызванным препаратом ацетаминофеном, важное
значение в защите печёночной ткани от повреждения играет усиление
выработки противоспалительного цитокина ИЛ-10 [231], содержание которого
также повышается и у больных после трансплантации печени, уменьшая
тяжесть посттрансплантационного синдрома [232], тормозя синтез у этих
больных провоспалительного цитокина - ФНО
[152]. В экспериментальных
исследованиях было показано, что при токсическом поражении печени,
вызванном инъекционным введением гепатотропного яда – конканавалина А,
введение ИЛ-10 способствует улучшению репаративных процессов в печени,
что позволяет сделать вывод об участии ИЛ-10 в восстановлении печени при
токсических гепатитах [127, 180, 224, 237].