Упрощенная HTML-версия
Развитие хронического воспалительного процесса в печени, в том числе
под воздействием вируса гепатита В, находится под контролем комплекса
взаимодействующих клеток, связанных с печеночным синусоидом:
синусоидными или непаренхиматозными клетками – эндотелиальными
клетками синусоидов, звездчатыми клетками Ито, купферовскими клетками.
Последние представляют собой важную часть системы мононуклеарных
фагоцитов. Синусоидные клетки являются основой воспалительных реакций,
которые реализуются посредством выработки этими клетками цитокинов [75].
Оценка динамики выработки тех или иных цитокинов при хронических
заболеваниях печени позволит выработать целенаправленную терапию при
обострениях заболеваний.
В современной литературе уделяется достаточно много внимания оценке
выработки тех или иных цитокинов при различных заболеваниях печени с
детализацией участия того или иного цитокина в патологическом процессе.
По результатам исследований [156, 238, 274] важную роль при вирусных
гепатитах, в частности при вирусном гепатите С играет ИЛ-1, который
эффективно ингибирует репликацию РНК вируса, обладая тем самым прямой
антивирусной активностью. Кроме того, антивирусный эффект данного
цитокина заключается в угнетении фермента – внеклеточной регуляторной
киназы и индукции ИЛ-1 одного из генов, стимулирующих синтез интерферона
1-8U , который в свою очередь, обладает выраженной антивирусной
активностью [274]. В исследовании [201] ИЛ-1 отводится важное значение в
механизмах формирования фиброзной ткани в печени у пациентов с вирусными
гепатитами, за счёт стимуляции данным цитокином продукции коллагена.
Немаловажное значение в патогенезе поражений печени отводится ИЛ-
10. При этом результаты участия данного цитокина в патогенетическом каскаде
противоречивы. В работах [178, 209] было достоверно показано, что длительная
терапия ИЛ-10 пациентов с вирусным гепатитом С снижает активность течения