Упрощенная HTML-версия
педагогического университета) было отмечено, что клиническая картина комы,
развивающейся у оживленных животных в течение первых полусуток, и весь комплекс
неврологических нарушений, вызываются вторичной гипоксией головного мозга и
перераспределением воды в мозговой ткани. Эти исследования по распределению воды в
различных секторах организма с использованием радионуклидных методов были
продолжены В.В. Поспеловым, впоследствии возглавившим радиологическое отделение
Омского диагностического центра.
Изучив механизмы формирования постреанимационной и посттравматической
энцефалопатии, профессор В.Г. Корпачев предложил аспирантам Н.Н. Солодникову, В.И.
Чеснокову и ассистенту Г.С. Лемешенко разработать и апробировать в эксперименте
возможные пути предупреждения и фармакокоррекции энцефалопатии. Ими была
исследована эффективность дегидратационной, дезинтоксикационной и рН-
нормализующей терапии. Биохимические аспекты осмотерапии были изучены
ассистентом кафедры Т.Ф. Грицаевой, впоследствии избранной старшим преподавателем
кафедры патологической анатомии.
Другим подходом к раскрытию патогенеза постреанимационной болезни явилось
предложенное в 1972 году профессором В.Г. Корпачевым аспиранту В.Т. Долгих новое
направление в экспериментальной реаниматологии - заняться изучением природы
гемодинамических нарушений и механизмами формирования постреанимационного
синдрома низкого сердечного выброса. В.Т. Долгих и В.И. Чесноковым установлено, что
ведущими патогенетическими факторами постреанимационной недостаточности
кровообращения являются: дефицит объема циркулирующей крови, метаболический
ацидоз, эндотоксемия, функционально-метаболические нарушения и структурные и
аутоиммунные повреждения миокарда, что подтверждено экспериментами с рН-
нормализующей терапией, плазмаферезом и полным замещением крови.
Дальнейшими углубленными исследованиями В.Т. Долгих были изучены
механизмы повреждения и защиты сердца при острой смертельной кровопотере.
Установлено, что сердце максимально повреждается не во время умирания и клинической
смерти, а в первый час после оживления, причем ключевую роль играют нарушения
биоэнергетики, избыток катехоламинов, гипоксия, чрезмерная активация процессов
липопероксидации мембран кардиомиоцитов, ингибирование ионных насосов,
метаболический ацидоз и эндотоксемия. Все это приводит к накоплению ионов кальция в
кардиомиоцитах и формированию контрактур в раннем периоде оживления, а деструкция
мембран кардиомиоцитов - к дистопии антигенов сердца и его аутоиммунным