разработкам морфологов, биохимиков, клиницистов, сотрудников ЦНИЛ. Результатом
научного поиска стали 15 кандидатских и докторских диссертаций, защищенных учеными
Омского медицинского института под руководством профессора В.Г. Корпачева» (19).
Исследования по проблеме реаниматологии проводились в Омском медицинском
институте в различных направлениях.
Одним из ведущих направлений явилось углубленное изучение природы
постреанимационной энцефалопатии. В.Г. Корпачевым и его учениками: Н.Н.
Солодниковым, В.Ф. Батуриным, С.Г. Куртевым, Е.А. Белобородовой, А.Ю. Савченко
(ныне профессор, зав. кафедрой неврологии и нейрохирургии), В.В. Лобовым и Л.Н.
Евсеенко (ныне доцент Сибирской академии физической культуры), изучены
закономерности
нарушения
церебрального
кровообращения
на
макро-
и
микроциркуляторном уровне, кислородный режим и электролитно-водный баланс
головного мозга при различных видах умирания (острая кровопотеря, электротравма,
тотальная ишемия) и после различной продолжительности клинической смерти.
Моделируя терминальные состояния с последующим оживлением организма,
удалось установить, что независимо от вида животного (собака, кролик, белая крыса)
отмечаются гемоциркуляторные нарушения в головном мозге в виде кратковременной
гиперперфузии с последующим снижением интенсивности кровоснабжения и напряжения
кислорода в мозговой ткани. Известно, что в восстановительном периоде независимо от
причины, вызвавшей клиническую смерть, кора головного мозга подвергается воздействию
мощного патогенного фактора - вторичному кислородному голоданию циркуляторной
природы.
Патогенез вторичной гипоксии коры мозга связан с расстройством местной и
общей гемодинамики. Отмечено, что именно вторичная гипоксия является причиной
первичного набухания клеточных элементов коры головного мозга. Важную роль в
формировании постреанимационной энцефалопатии, по данным В.Ф. Вашурина, играют
интрацеребральные факторы.
Исследованиями С.Г. Куртева (ныне зав. кафедрой лечебной физкультуры и
массажа Сибирской государственной академии физической культуры) установлено, что при
удлинении сроков клинической смерти медленнее всего восстанавливается рО
2
в коре
головного мозга, становятся более выраженными нарушения микроциркуляции и
набухание мозга, что способствует формированию необратимых изменений и гибели
животных, перенесших длительные сроки клинической смерти. В дальнейшем,
исследованиями Е.А. Белобородовой (ныне доцент Омского государственного