Упрощенная HTML-версия
метаболизма и дестабилизации клеточных мембран на
фоне выраженной стрессорной гиперсимпатикотонии,
возникающей в первые часы инфаркта миокарда.
С 7-10-й мин окклюзионной ишемии в результате
активации
анастомозов
и
открытия
коллатералей
формируется
синдром
локальной
реперфузии
с
гипероксидацией ишемизированной ткани и активацией
процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ).
Накопление
продуктов
ПОЛ
в
зоне
локальной
окклюзионной ишемии усугубляет тяжесть мембранных
нарушений, степень биоэлектрической гетерогенности
миокарда нарастает, что определяет изменение конфигура
ции потенциала действия, формирование постпотенциалов
и эктопических очагов возбуждения. Риск развития
нарушений сердечного ритма, в том числе и фибрилляции
желудочков (ФЖ), увеличивается.
Развитие глобальной ишемии при ФЖ усугубляет
тяжесть повреждения кардиомиоцитов в зоне локальной
окклюзионной ишемии, что ведет к увеличению зоны
инфаркта миокарда с дальнейшим прогрессированием
нарушений электромеханической активности сердечной
мышцы. Купирование ФЖ, как правило, приводит к
восстановлению биоэлектрической активности сердца с
неоднозначным
гемодинамическим
ответом.
При
критической
продолжительности
ФЖ
(120
с)
восстановление биоэлектрической активности сердца
после
электрической
дефибрилляции
(ЭДФ)
не
сопровождается
появлением
адекватных сердечных
сокращений,
что
свидетельствует
о
развитии
электромеханической диссоциации (ЭМД) - терминальном
нарушении сердечной деятельности, обусловленном
разобщением
процессов
электромеханического
сопряжения в сердечной мышце.