Эффективность дигоксина при ХСН связывают не только с инотропным эффектом, но
и с отрицательным хронотропным действием, влиянием на нейрогормоны и модулированием
барорефлекса. Кроме того, как уже говорилось, большое значение в последние годы
придается не инотропному, а другим (например, нейромодуляторным) эффектам сердечных
гликозидов. Как было убедительно доказано в исследованиях по отмене сердечных
гликозидов, прямой связи изменений ФВ с клиникой ХСН и толерантностью к нагрузкам
нет. Поэтому рядом известных кардиологов (M.Packer, М. Gheorghiade и A.Fefgusson) была
предложена концепция о том, что в пределах малых доз (до 0,25 мг/сут у взрослых) и
концентраций (до 1,2 нг/мл), дигоксин у больных с ХСН и синусовым ритмом в основном
проявляет нейромодуляторное действие, а при превышении этих показателей начинает
превалировать положительный инотропный эффект, с которым тесно связано
проаритмическое действие и опасность увеличения риска внезапной смерти.
Учитывая особенности чувствительности организма детей, особенно младшего
возраста, к дигоксину, зависящие от большего объема экстрацеллюлярной жидкости,
недостаточного тонуса блуждающего нерва в первые 3 года, детям при ХСН лучше
использовать медленный темп дигитализации из расчета 0,06-0,05 мг/кг (доза насыщения) в
3-4 Дня.
Необходимо помнить, что даже при назначении малых доз дигоксина его
концентрация в плазме нарастает по экспоненциальной зависимости, достигая «плато» к 8-
му дню лечения. Это требует тщательного наблюдения за больным через 1 неделю терапии
дигоксином, прежде всего за нарушениями сердечного ритма и проводимости Идеально, при
возможности, провести суточное мониторирование ЭКГ. Грозной побочной реакцией
терапии дигиталисом является гликозидная интоксикация, основными проявлениями
которой можно считать возникновение (или усугубление) нарушений сердечного ритма,
проводимости, появление тошноты и рвоты. На ЭКГ отмечается выраженная брадикардия,
замедление AV проводимости, желудочковая экстрасистолия. Глубокое корытообразное
снижение сегмента ST на ЭКГ, строго говоря, доказывает действие дигоксина и не является
проявлением интоксикации. Однако появление подобных изменений на ЭКГ должно
насторожить врача.
Бета-адреноблокаторы (БАБ).
Основные механизмы действия БАБ при ХСН: 1) уменьшение ЧСС (тахикардии);
2)
антиаритмическое и антифибрилляторное действие, уменьшение электрической
нестабильности миокарда;
3)
уменьшение гибели кардиомиоцитов (путем некроза и апоптоза);
4)
блокирование процессов ремоделирования сердца (уменьшение гипертрофии
миокарда и сокращение полостей сердца);
5)
нормализация диастолической функции ЛЖ;
6)
восстановление жизнеспособности кардиомиоцитов и чувствительности бета-
рецепторов к внешним стимулам;
7)
уменьшение гипоксии миокарда;
8)
опосредованное уменьшение выраженности застойных явлений (через блокаду
РААС);
9)
при длительной терапии - увеличение СВ.
В норме у здоровых людей в миокарде существенно преобладают (80 - 85%) β1-
рецепторы, поэтому препараты, преимущественно влияющие на этот тип рецепторов, и
получили условное название «кардиоселективных». За счет относительно слабого действия
на β2-рецепторы в легких, периферических сосудах и других органах такие препараты ока-
зывают меньше побочных реакций. Однако при ХСН ситуация существенно меняется, так