Упрощенная HTML-версия
Приведенные позиции относятся к гипоксии плода I степени тяжести. При
постановке диагноза гипоксии II или III степени тяжести (которая нередко
сопровождается ЗВУР) беременная госпитализируется для решения вопроса о срочном
родоразрешении в интересах плода. Следует помнить, что чем «моложе» гестационный
возраст плода, тем менее проградиентен процесс развития гипоксии. При среднетяжелой
гипоксии и сроке беременности до 32 недель при помощи лечебных мероприятий
следует пролонгировать до 33-34 недель, когда родоразрешение (часто -оперативное по
показаниям со стороны плода) будет связано с меньшим риском перинатальной потери
из-за глубокой недоношенности. Родоразрешаются такие женщины в учреждениях, где
может быть предоставлен адекватный неонатальный уход и имеется реанимационная
служба, подготовленная для работы с недоношенными детьми. Чем ближе к
доношенному сроку, тем быстрее прогрессирует гипоксия (среднетяжелая в течение
нескольких часов или суток может перейти в тяжелую и далее произойдет антенатальная
гибель плода). Поэтому вопрос о родоразрешении при сроке беременности, близком к
доношенному, и гипоксии П-Ш степени тяжести ставится в ближайшие часы после
поступления в стационар.
ЛЕЧЕНИЕ ИНТРАНАТАЛЬНОЙ ГИПОКСИИ ПЛОДА
При лечении интранатальной гипоксии плода, а также при аномалиях родовой
деятельности и необходимости при этом коррегирующей терапии применяется актовегин
400 мг (10 мл) в 200 мл инфузионной среды внутривенно капельно (методика Сидоровой
И.С., 2002). Дополнительно внутривенно вводятся 5% аскорбиновая кислота 5 мл и
кокарбоксилаза 100 мг. Актовегин при компенсированной и субкомпснсированной
форме плацентарной недостаточности
улучшает сутурацию плода в родах
улучшает устойчивость к родовому стрессу
улучшает оксигинацию плода
повышает устойчивость тканей, особенно мозговой, к гипоксии улучшает
перинатальные исходы Инфузия актовегина по указанной методике показана при
ведении преждевременных родов, даже неосложненных.
ПРОФИЛАКТИКА ПЛАЦЕНТАРНОЙ НЕДОСТА ТОЧНОСТИ
Наиболее часто встречается первичная плацентарная недостаточность, которая
формируется вследствие недостаточности лютеиновой фазы, что определяет
недостаточную толщину эндометрия к моменту нидации бластоцисты. Это, в свою
очередь, приводит к неполноценности протекания первой (в 7-8 недель беременности) и
второй (в 14 недель беременности) волны инвазии трофобласта и формированию
первичной, а далее вторичной плацентарной недостаточности, являющейся
определяющей и первичной в патогенезе гестоза и невынашивания беременности. Таким
образом,
неполноценность
фаз
менструального
цикла,
сопровождающаяся
формированием недостаточного по толщине и структурным позициям эндометрия,
является одной из главных причин основных осложнений беременности: плацентарной
недостаточности, невынашивания и гестоза.
С позиций современного акушерства, в связи со значительной частотой
эндокринопатий
(заболевания
щитовидной
железы,
гиперпролактинемия,
гиперандрогения и др.) и осложнений акушерско-гинекологическго анамнеза
(медицинские аборты, хронические воспалительные заболевания матки и придатков и
др.), на фоне которых формируется неполноценный менструальный цикл с
недостаточностью первой и второй фаз, прегравидарная профилактика плацентарной
недостаточности, направленная на формирование полноценного менструального цикла,
является актуальной. Это, по сути, профилактика в дальнейшем основных осложнений
беременности.