Стр. 5 - 2

I. КЛИНИЧЕСКАЯ ФАРМАКОЛОГИЯ СРЕДСТВ
ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНОЙ ТЕРАПИИ
БОЛЬНЫХ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМОЙ
Эпидемиологическое исследование, проведенное в Западной Европе в
90-е годы, свидетельствует, что в общей популяции бронхиальная астма
встречается более чем в 5 %. В России бронхиальной астмой болеет око­
ло семи миллионов человек. Бронхиальная астма - хроническое заболе­
вание, характеризующееся обратимой обструкцией дыхательных путей,
вызванной их воспалением и гиперреактивностью. Современная трактовка
болезни исходит из воспалительной теории бронхиальной астмы, пред­
полагая персистирующий характер воспаления вне зависимости от сте­
пени тяжести болезни (см. Приложение 1). В воспалительном процессе
участвуют эозинофилы, тучные клетки, лимфоциты, макрофаги,
нейтро-филы, эпителиальные клетки; на поздних стадиях воспаления
происходят большие изменения в структуре легких, для которых
характерна потеря эпителиального покрова, фиброз базальной
мембраны, выраженный ангиогенез, гипертрофия серозных и
бокаловидных клеток. С этих позиций лекарственные средства,
блокирующие определенные звенья процесса воспаления
(глюкокортикоиды, стабилизаторы мембран тучных клеток, ингибиторы
лейкотриенов), нашли широкое применение в лечении и профилактике
бронхиальной астмы.
Стабилизаторы мембран тучных клеток
К препаратам данной группы относятся кромогликат натрия,
недокро-мил натрия, кетотифен.
Кромоглициевая кислота (интал, кромолин, кромоген и пр.)
Cromoglicic Acid (Intal,Cromolin, Cromogen)
Механизм действия препарата обусловливает его применение лишь в
качестве профилактичес кого средства. На молекулярном уровне предот­
вращение кромогликатом дегрануляции тучных клеток проявляется в по­
давлении активности фосфодиэстеразы, приводящей к накоплению цАМФ
в клетке. Последнее приводит либо к угнетению тока кальция в клетку,
либо даже стимулирует его выведение. В итоге это приводит к уменьше­
нию функциональной активности клеток-мишеней. Вследствие этого бло­
кируется высвобождение гистамина, медиаторов, в меньшей степени лей-
5