Упрощенная HTML-версия
Эплир повышал в селезенке активность естественных киллеров, обладающих без
предварительной сенсибилизации литическим потенциалом по отношению к широкому
спектру клеток. Препарат в 2,6 раза усиливал противоопухолевую (цитостатическую)
активность
лимфоцитов
селезенки,
что,
вероятно,
обусловлено
секрецией
противоопухолевых цитокинов (интерлейкин-2, фактор некроза опухоли-а и др.),
существенно не изменял цитостатическую активность перитонеальных макрофагов.
Гастропротективное действие масляного экстракта
из сапропеля (эплира)
Известно, что конечные проявления влияния любых ульцерогенных факторов
реализуются в слизистой оболочке желудка, повреждая все подуровни единой
функциональной системы, обеспечивающей резистентность желудочного эпителия.
Кислотно-пептический фактор агрессии желудочного сока лежит в основе
резерпиновой модели деструкции слизистой оболочки желудка у мышей.
Наибольшую антиульцерогенную активность на модели резерпинового повреждения
слизистой оболочки желудка проявил эплир, противоязвенная активность которого составила
10,31, индекс Паулса 1,43; процент животных с язвами уменьшился на 29%. Значительно
слабее выражено антиульцерогенное действие плантаглюцида, противоязвенная активность
которого составила лишь 2,14, индекс Паулса 6,88; у 80% животных сохранились язвы
желудка.
Гастропротективный эффект эплира характеризовался отсутствием крупных и
полосовидных язв (в 2,57±1,21) и сокращением общего количества изъязвлений слизистой
оболочки желудка: под влиянием эплира до 2,00±0,31 соответственно, плантаглюцида - до
8,6±3,27; в контроле - 14,71±2,76.
Механизм противоязвенного действия эплира на данной модели, по-видимому,
обусловлен нормализацией энергетических процессов, нарушенных резерпином, поскольку
его ульцерогенное действие связано с массивным выходом катехоламинов, что, в конечном
итоге, приводит к деэнергизации клеток, а это снижает устойчивость слизистой оболочки к
экзо- и эндогенным повреждающим агентам.
В механизме ульцерогенеза, вызванного атофаном, как и в большинстве «острых»
повреждений желудка, значительное место отводится интенсификации перекисного
окисления липидов (ПОЛ), при этом отмечается корреляция интенсивности ПОЛ с размерами
язвы.
Выраженный противоязвенный эффект на фоне экспериментального ульцерогенеза,
вызванного атофаном, показал эплир. Его противоязвенная активность составила 4,26, индекс
Паулса 2,82 соответственно. Противоязвенная активность плантаглюцида - 2,96, индекс
Паулса-4,05.
Антиульцерогенный эффект эплира на модели атофанового повреждения слизистой
оболочки желудка можно, по-видимому, связать с антиоксидантными свойствами,
ингибированием перекисного окисления липидов и стабилизацией мембранных структур, что
было показано в отношении влияния их на печень.
По мнению Василенко В.Х. (1987), возникновение язвенной болезни во многом
определяется соотношением агрессивных и защитных факторов, скоростью заживления
язвенного дефекта и значением местного иммунитета. Одним из основных факторов
агрессии, способствующих язвообразованию, является гиперпродукция соляной кислоты и
пепсина, обусловленная гиперплазией фундальной слизистой оболочки желудка,
увеличением функциональной активности главных и обкладочных клеток, ваготонией,
гиперсекрецией гастрина, повышением продукции глюкокортикоидных гормонов коры