Упрощенная HTML-версия
проникновения микроорганизмов или их токсинов в пульпу зуба из кариозной полости через
слой сохранившегося дентина, но гипоминерализованного, с достаточно широкими
дентинными канальцами, способствующими быстрому проникновению инфекции в пульпу.
Пульпит чаще всего развивается в результате сочетанного воздействия микроорганизмов,
находящихся в кариозном очаге (стрептококки, стафилококки, лактобактерии,
фузоспирохетная флора, грибковая флора и т.д.), и продуктов их жизнедеятельности, а так же
распада органического вещества дентина. В последнее время все больше появляется
публикаций, подтверждающих факт присутствия в пульпе при воспалении облигатной,
непатогенной и условно-патогенной микрофлоры, особенно при течении воспаления в
закрытой полости зуба. Такое течение, в подавляющем большинстве, характерно для зубов с
несформированными корнями, в которых определяется гипоминерализация дентина.
В ответ на проникновение микроорганизмов в пульпу и повреждение ее клеток
развивается воспаление, которое может носить острый либо хронический характер.
Одновременно с процессами воспаления идет процесс регенерации, который характеризуется
пролиферацией фибробластов, инфильтрацией клеток, скоплением мукополисахаридов,
дифференциацией мизенхимальных клеток в псевдоодонтобласты, что в конечном итоге
приводит к формированию репаративного дентина; последний более аморфен, менее
канализирован и не такой правильный по форме, как первичный дентин. У детей при остром
течении кариозного процесса наблюдается отложение небольшого количества репаративного
дентина, что обеспечивает проникновение микрофлоры и токсинов в пульпу зуба при
неглубоких полостях. Регенераторный потенциал пульпы, обеспечивающий ее структурно-
функциональную полноценность, наиболее выражен в молодой пульпе, т.к. в ней
присутствуют
в
большом
количестве
низкодифференцированные
клетки
и
мукополисахариды. В такой пульпе отмечается тенденция к активному ограничению
воспалительного фокуса, к продуктивным реакциям, к усилению регулирующего влияния
нервной трофики в ответ на раздражение рецепторов продуктами воспаления.
В молодом возрасте хронически воспаленная пульпа травмируется краями кариозного
дентина и пролиферируется, образуя грануляционную ткань. У пожилых людей гиперплазия
не наблюдается, и хронический пульпит у них называют язвенным. Хронический пульпит
возникает при наличии хорошего оттока экссудата, что наблюдается при течении процесса в
несформированных зубах и характеризуется пролиферацией волокнистых структур,
приводящей к склерозу пульпы. Если пролиферируются клеточные элементы, то развивается
хронический гипертрофический пульпит.
Изучение биологии пульпы на модели экспериментального травматического пульпита при
помощи гисторадиографического исследования показало, что одонтобласты коронковой
пульпы зуба, обладая высокой белковой синтетической способностью, принимают активное
участие в процессе дентиногенеза. Эта способность наиболее выражена в молодой пульпе и с
возрастом резко снижается.
В период функциональной зрелости структура пульпы полностью сформированного зуба
соответствует зрелой соединительной ткани с установившейся высокой физиологической
активностью. В этот период имеется ряд анатомических различий, определяющих более
высокую жизнеспособность корневой пульпы по отношению к коронковой. В корневой
пульпе преобладают волокнистые структуры, большое количество дополнительных
кровеносных и лимфатических сосудов, идущих из перицемента через стенки корня. Можно
считать доказанным тот факт, что сосудистая реакция наиболее активна в коронковой пульпе
и лишь при неблагоприятном течении воспалительного процесса распространяется на
корневую пульпу и периодонт, что, несомненно, связано с различным уровнем
васкуляризации и тканевого состава названных отделов пульпы. Поэтому, несмотря на то что
пульпа зуба является местом, где инфекция легко внедряется через дентинные канальцы