мы при бруцеллезе и различных формах легочного туберкулеза у
детей, где автор, применяя экспериментальные и клинические ме-
тоды, раскрывает пути патогенеза расстройств кровообращения.
В частности, было установлено, что в основе сердечных измене-
ний при туберкулезе легких у детей лежат главным образом дис-
трофические процессы в миокарде, тогда как сосудистые рас-
стройства имеют рефлекторный генез, связанный как с состояни-
ем нервной системы, так и с особенностями реактивности орга-
низма ребенка.
В последующие годы ведущим направлением научно-
исследовательской работы кафедры становится изучение ревма-
тизма. Так, целая серия исследований посвящена вопросам кли-
нических проявлений ревматизма у детей и подростков
(Е. Н. Третьякова, Д. Н. Боборыкин, П. Я. Кукса, И. А. Реуцкий,
Ю. П. Мокряк).
Актуальной проблемы этапного лечения детей, больных рев-
матизмом, касается докторская диссертация С. Е. Беляева (1973),
выполненная на основе анализа особенностей течения ревматиче-
ского процесса и его исходов у детей Уральско-Сибирского реги-
она путем непрерывного наблюдения с полным клинико-
лабораторным обследованием на всех этапах лечения. В резуль-
тате сделан важный вывод о несомненном преимуществе кругло-
годичной непрерывной бициллинопрофилактики с целью преду-
преждения рецидивов. Впервые в условиях Сибири изучен вне-
приступный период ревматизма (Ф. А. Богомолова) и выделены
пять клинических вариантов неактивной фазы ревматизма у де-
тей (О. А. Сальникова). Немалое количество диссертационных
работ выполнено в процессе изучения клинико-биохимических
механизмов ревматического воспаления: А. А. Стариковой (со-
стояние аминокислотного обмена), Н. Ф. Лисицыной (водно-
электролитного). Л. И. Веримеевич, А. А. Чучупалова,
Л. А. Кривцова исследовали ферментный спектр сыворотки крови
у больных ревматизмом. Установлено, что при ревматизме у де-
тей достоверно повышается общая активность сывороточной лак-
татдегидрогеназы (ЛДГ) за счет сердечных фракций (ЛДГ1 и
ЛДГ2), а также содержание пировиноградной и молочной кислот,
трансаминаз, кислых нуклеаз, фосфатазы и катепсина, что позво-
лило расширить представления о патогенезе ферментативных