Упрощенная HTML-версия
29
(рис. 3). Это развитие существенно зависит от действия тех цито-
кинов, которые находятся на первых этапах иммунного ответа.
Под влиянием ИЛ-12, продуцируемого макрофагами, и γ-
интерферона, продуцируемого NK-клетками, Т-лимфоциты CD4
дифференцируются в Тh1-хелперы, ответственные за развитие
клеточного иммунного ответа. Главным цитокином, продуцируе-
мым этими клетками, является γ-интерферон. Под влиянием ИЛ-
4, продуцируемого, вероятно, тучными клетками, базофилами
или эозинофилами, Т-клетки CD4 дифференцируются в Тh2-
хелперы, ответственные за развитие гуморального иммунного от-
вета. Главными цитокинами, продуцируемыми этими клетками,
являются ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-6 и ИЛ-10. Цитокины, продуцируемые
Тh2-хелперами, играют решающую роль в переключении имму-
ноглобулиновых генов и синтеза основных классов специфиче-
ских иммуноглобулинов – антител. Гуморальный иммунный от-
вет играет ведущую роль в защите организма от внеклеточных
возбудителей, при этом их гибель, в конечном счете, происходит
в нейтрофилах, а антитела совместно с комплементом резко уси-
ливают этот процесс.
Главным при развитии клеточного иммунного ответа являет-
ся формирование популяций антигенспецифических Тh1-
хелперов
CD4
+
и
антигенспецифических
МНС-
рестриктированных цитотоксических Т-лимфоцитов CD8
+
. При
формировании популяции цитотоксических лимфоцитов (ЦТЛ)
антигенпрезентирующей клеткой чаще всего является дендритная
клетка, которая представляет микробные пептиды в комплексе с
антигенными детерминантами МНС I. Пролиферация ЦТЛ про-
исходит под влиянием ИЛ-2, который в умеренных количествах
синтезируется ЦТЛ, но главным поставщиком ИЛ-2 являются ак-
тивированные Тh1-клетки. Главной функцией ЦТЛ в противоин-
фекционной защите является уничтожение клеток, инфицирован-
ных МБТ. Тh1-хелперы также принимают прямое участие в уни-
чтожении МБТ через активацию инфицированных макрофагов.
Таким образом, существует два пути борьбы с внутриклеточ-
ным возбудителем:
1)
уничтожение инфицированных клеток CD8
+
ЦТЛ, следстви-
ем чего является прекращение развития МБТ и, следователь-
но, его распространение в организме;