Стр. 10

10

Патогенез.

Противоинфекционную защиту нижних дыхательных путей

осуществляют механические факторы (аэродинамическая филь-

трация, разветвление бронхов, надгортанник, кашель и чиханье,

колебательные движения ресничек мерцательного эпителия сли-

зистой оболочки бронхов), а также клеточные гуморальные меха-

низмы неспецифического и специфического иммунитета. Причи-

нами развития воспалительной реакции в респираторных отделах

легких могут быть как снижение эффективности защитных меха-

низмов макроорганизма, так и массивность дозы микроорганиз-

мов и/или их повышенная вирулентность. Можно выделить че-

тыре патогенетических фактора, обусловливающих развитие вне-

больничной пневмонии:

• аспирация секрета ротоглотки;

• вдыхание аэрозоля, содержащего микроорганизмы;

• гематогенное распространение микроорганизмов из внеле-

гочного очага инфекции при эндокардите трикуспидального

клапана, септическом тромбофлебите вен таза;

• непосредственное распространение инфекции из соседних по-

раженных очагов (например, абсцесс печени) или в результате

инфицирования при проникающих ранениях грудной клетки.

Основными являются первые два механизма. Аспирация со-

держимого ротоглотки – основной путь инфицирования респира-

торных отделов легких, а значит, и основной патогенетический

фактор развития внебольничной пневмонии. В нормальных усло-

виях ряд микроорганизмов, например

Str. pneumoniae

, может ко-

лонизировать ротоглотку, но нижние дыхательные пути при этом

остаются стерильными. Микроаспирация секрета ротоглотки –

физиологический феномен, наблюдающийся у 70% здоровых

лиц, преимущественно во время сна. Однако кашлевой рефлекс,

мукоцилиарный клиренс, антибактериальная активность альвео-

лярных макрофагов и секреторных иммуноглобулинов обеспечи-

вают элиминацию инфицированного секрета из нижних дыха-

тельных путей и их стерильность.

При повреждении механизмов «самоочищения» трахеоброн-

хиального дерева, например, при вирусной респираторной ин-

фекции, когда нарушается функция ресничек эпителия бронхов и

снижается фагоцитарная активность альвеолярных макрофагов,

Стр. 10 - 2