Упрощенная HTML-версия
285
б) нарушениями пропульсивной функции кишки: диабети-
ческая нейропатия автономных нервных сплетений ки-
шечника, склеродермия, идиопатическая кишечная не-
проходимость, расстройства межпищеварительного дви-
гательного комплекса;
в) ненормальным сообщением между верхним и нижним
отделами ЖКТ: желудочно-толстокишечные и тоще-,
толстокишечные свищи, резекция илеоцекального клапа-
на.
При бактериальном обсеменении тонкой кишки происходит
преждевременная деконъюгация первичных желчных кислот.
Образующиеся при этом вторичные желчные кислоты и их соли
вызывают диарею и в большом количестве теряются с калом.
Бактериальные токсины, протеазы, другие метаболиты, например
фенолы, биогенные амины, бактерии могут связывать витамин
В
12
. При бактериальном обсеменении увеличивается содержание
жира в кале. Появление стеатореи связано с уменьшением в про-
свете кишечника конъюгированных желчных кислот, обеспечи-
вающих эмульгирование жиров и активацию панкреатической
липазы. При дисбактериозе тонкой кишки нарушается всасыва-
ние жирорастворимых витаминов А, D и K.
Синдром избыточного бактериального роста в толстой
кишке (син.: дисбактериоз толстой кишки).
Все микробы тол-
стой кишки подразделяются на три группы: главную (бифидобак-
терии и бактероиды), составляющую 90% всех бактерий, сопут-
ствующую (молочно-кислые и кишечные палочки, энтерококки)
и остаточную (стафилококки, грибы, протей). Состав микрофло-
ры толстой кишки может меняться под влиянием различных фак-
торов и неблагоприятных воздействий, ослабляющих защитные
механизмы организма (экстремальные климатогеографические
условия, загрязнения биосферы промышленными отходами, раз-
личными химическими веществами, инфекционными заболева-
ниями, болезни органов пищеварения, неполноценное питание,
ионизирующая радиация).
В возникновении дисбактериоза толстой кишки существен-
ную роль играют антагонистические взаимоотношения предста-
вителей естественных ассоциаций. Небольшие временные коле-
бания числа отдельных микроорганизмов устраняются самостоя-