Упрощенная HTML-версия
209
снабжения печени, пожилой и старческий возраст, женский пол,
генетические дефекты печеночных ферментных систем
Лекарства, обладающие наиболее высоким гепатотоксичным
потенциалом, можно разделить на 2 группы:
• обладающие непосредственным токсическим потенциалом.
Принципиально важно, что реакции, вызываемые препарата-
ми первой группы, определяются дозой и временем приема, а
также путем выделения лекарства из организма. В целом,
учитывая эти особенности, их негативный эффект предсказу-
ем;
• вызывающие реакции идиосинкразии и вызывающие повре-
ждение печени у лиц, обладающих индивидуальной непере-
носимостью данного препарата. Развитие подобных реакций
зачастую невозможно заранее предсказать.
К основным механизмам повреждения печеночной ткани
можно отнести:
•
прямое токсическое действие лекарственного препарата на
гепатоциты с их последующим некрозом;
•
нарушение обмена билирубина;
•
сосудистые нарушения: дилатация синусов и веноокклюзия;
•
иммунологические реакции по типу гиперчувствительности
немедленного типа или гиперчувствительности замедленного
типа.
Клинико-морфологические варианты лекарственного по-
ражения печени.
Клинико-морфологические проявления лекарственных пора-
жений печени весьма многообразны, их систематизация к насто-
ящему времени позволяет выделить некоторые варианты:
Некроз гепатоцитов III зоны ацинуса (перицентральный)
– четыреххлористый углерод, толуол, трихлористый этилен, гри-
бы рода Amanita, парацетамол, салицилаты, кокаин.
Некроз гепатоцитов I зоны ацинуса (перипортальной)
–
препараты железа и фосфорорганические соединения
Лекарственное поражение печени, развивающееся по ме-
ханизму митохондриальной цитопатии
, чаще всего возникает
при приеме антибиотиков тетрациклинового ряда (доксициклин,
хлортетрациклин, метациклин), аналогов нуклеозидов, применя-