Упрощенная HTML-версия
216
день на протяжении не менее 5лет. Это количество содержится в
100–200 мл водки (крепостью 40%), 400–800 мл сухого вина
(крепостью 10%), 800–1600 мл пива (крепостью 5%). Вместе с
тем данная доза может рассматриваться как критическая, пре-
имущественно по отношению к мужчинам. Для женщин, несмот-
ря на очевидно большую чувствительность к алкоголю, подобные
данные обычно не приводятся, хотя некоторые авторы указывают
в качестве безопасной дозы 20 г этанола в день. Развитие АБП не
зависит от типа спиртных напитков, следовательно, при расчете
суточной дозы алкоголя у конкретного больного необходимо
учитывать только общую концентрацию этанола.
Факторы, способствующие развитию АБП:
1. Пол.
Женщины более чувствительны к токсическому дей-
ствию алкоголя, что в определенной степени можно объяснить
меньшей активностью алкогольдегидрогеназы, обусловливающей
более активный печеночный метаболизм этанола.
2. Генетический полиморфизм метаболизирующих этанол
ферментов.
Риск АБП повышен у лиц с высокой активностью
алкогольдегидрогеназы и низкой активностью ацетальдегидде-
гидрогеназы.
3. Питание.
Этанол нарушает кишечную абсорбцию и депо-
нирование питательных веществ, а также приводит к снижению
аппетита за счет высокой собственной калорийности. В результа-
те возникает хронический дефицит белка, витаминов и минера-
лов. Дефицит питания способствует прогрессированию АБП, од-
нако полноценное питание не предотвращает алкогольное повре-
ждение печени.
4.
Инфекция гепатотропными вирусами.
Инфицирование
вирусами гепатитов В и С, нередко наблюдающееся у лиц, зло-
употребляющих алкоголем, ведет к прогрессированию поражения
печени.
5. Повышение токсичности ксенобиотиков.
Злоупотребле-
ние алкоголем ведет к усилению гепатотоксического действия
таких веществ, как парацетамол, изониазид, нитрозамины и др.
Патогенез (механизмы повреждения печени).
1. Токсическое действие ацетальдегида
. Ацетальдегид, обра-
зующийся в печени под воздействием как АДГ, так и МЭОС,