Упрощенная HTML-версия
155
лежит диффузно-очаговый гранулематоз и клеточная пролифера-
ция в стенках сосудов и строме органов.
В патогенезе хронической стадии инвазии продолжают дей-
ствие механизмы гиперчувствительности замедленного типа.
Включаются и другие механизмы, роль которых стала известна
еще первым исследователям описторхоза, а значимость их вы-
явилась относительно недавно.
1. Повреждение эпителия и стенок микрососудов в желчных
и панкреатических протоках при миграции панкреатических по-
ловозрелых описторхисов по панкреато-билиарному тракту, ко-
торые вызывают множественные кровоточащие эрозии и стиму-
лируют бурную репаративно-гиперпластическую реакцию, про-
должая антигенное воздействие половозрелых особей.
2. Скопление в желчных и панкреатических протоках опи-
сторхисов их яиц и тел погибших особей создает препятствие для
оттока желчи и панкреатического секрета, способствуя тем са-
мым образованию холангиоэктазов и каналикулоэктазов. Вслед-
ствие этого возникают диспепсические расстройства как отраже-
ние дискинетических нарушений, которые в свою очередь приво-
дят к структурно-функциональным нарушениям на протяжении
всего дигестивного аппарата.
3. Существенное влияние на ход клинических проявлений
описторхоза, как теперь установлено, оказывает вторичная ин-
фекция желчных путей, присоединяющаяся при хронической ин-
вазии.
4. Усугубляется влияние паразитарной сенсибилизации за
счет множественных эффектов гиперчувствительности замедлен-
ного типа, включающих не только прогрессирующий фиброз в
строме внутренних органов, но возникновение вторичного имму-
нодефицита, влекущего за собой многочисленные клинические
эффекты.
5. В настоящее время стало известно и об определенном вли-
янии наследственности на тяжесть течения и клинические прояв-
ления описторхоза. Это доказано этническими и фенотипически-
ми параметрами HLA-системы и групповой принадлежности кро-
ви при различных формах вовлечения в паразитарный процесс
внутренних органов.