Стр. 46 - 2

3. Адгезия.
4. Поглощение.
5. Исход фагоцитоза.
Адгезия связана с наличием ряда рецепторов на поверхности фагоцитов (к Fc-
фрагментам антител, компонентам комплемента, фибронектину), обеспечивающих прочность
рецептор-опосредованных взаимодействий опсонинов, обволакивающих микроорганизмы и
ограничивающих их подвижность (антитела, С3в, фибронектин).
Фагоциты обладают амебоподобными псевдоподиями. При поглощении образуется
фагосома с поглощенным объектом (бактерией), к ней присоединяется и сливается
содержащая литические ферменты лизосома, образуется фаголизосома.
Возможно три исхода фагоцитоза:
– завершенный фагоцитоз;
– незавершенный фагоцитоз;
– процессинг антигенов.
Завершенный фагоцитоз – полное переваривание микроорганизмов в клетке-фагоците.
В процессе фагоцитоза происходит «окислительный взрыв» с образованием активных форм
кислорода, что обеспечивает бактерицидный эффект. Наряду с активными формами
кислорода действует ряд кислородонезависимых факторов – фосфолипаза А2, лактоферрин,
протеазы и другие лизосомальные ферменты.
Незавершенный фагоцитоз – выживание и даже размножение микроорганизмов в
фагоците. Это характерно для факультативных и особенно – облигатных внутриклеточных
паразитов. Механизмы персистирования в фагоцитах связаны с блокадой фагосомо –
лизосомального слияния (вирус гриппа, микобактерии, токсоплазмы), резистентностью к
действию лизосомальных ферментов (гонококки, стафилококки), способностью микробов
быстро покидать фагосомы после поглощения и длительно пребывать в цитоплазме
(риккетсии).
К одной из важнейших функций макрофагов (наряду с хемотаксисом, фагоцитозом,
секрецией биологически активных веществ) является переработка (процессинг) антигена и
представление его иммунокомпетентным клеткам с участием белков главной системы
гистосовместимости (МНС) класса 2.
Фагоцитоз – не только уничтожение чужеродного, но и представление антигена для
запуска иммунных реакций и секреции медиаторов иммунных и воспалительных реакций.
Система макрофагов – центральное звено не только естественной резистентности (видового
иммунитета), но и играет важную роль в приобретенном иммунитете, кооперации клеток в
иммунном ответе.
Воспаление как защитная реакция организма на различные повреждения тканей
возникло на более высокой ступени эволюции, чем фагоцитоз и характерно для
высокоорганизованных организмов, обладающих кровеносной и нервной системами.
Инфекционное воспаление сопровождается различными сосудистыми и клеточными
(включая фагоцитоз) реакциями, а также запуском целого ряда медиаторов воспалительных
реакций (гистамина, серотонина, кининов, белков острой фазы воспаления, лейкотриенов и
простагландинов, цитокинов, системы комплемента).
Многие бактериальные продукты активируют клетки макрофагально-моноцитарной
системы и лимфоциты, отвечающие на них выделением биологически активных продуктов –
цитокинов, в частности интерлейкинов. Их можно характеризовать как медиаторы
клеточных иммунных реакций. В воспалительных реакциях основную роль имеет
интерлейкин-1 (ИЛ-1), стимулирующий лихорадку, повышающий проницаемость сосудов и
адгезивные свойства эндотелия, активирующий фагоциты.