Упрощенная HTML-версия
ДВС-синдром - это дезорганизация коагулологической системы,
ведущая к множественному тромбообразованию (фибриноэмболизм) с
полиорганной недостаточностью и фатальной кровоточивости.
Возникает при поступлении или образовании в крови
веществ с
активностью тканевого фактора (!)
Характерны микроциркуляторные тромбозы с поражением
капиллярного русла, которые проявляются недостаточностью всех
органов и развитием полиорганной недостаточности.
Сказанное дает основание пересмотреть генез сепсиса и считать,
что сепсис развивается из-за диссеминиронаннного септического
микротромбирования
сосудов
микроциркуляции
фибриновыми
(красными) тромбами (Воробьев А.И.,2006).
При большинстве форм ДВС-синдрома процесс свертывания
крови запускает тканевой тромбопластин и вещества с его активностью.
В комплексе с фактором VП он активирует свертывания крови по
внешнему механизму с быстрым образованием в сосудистых
пространствах большого количества фибриновых тромбов.
Тканевой тромбопластин поступает в кровоток из поврежденных и
подвергающихся распаду тканей при травмах, операциях, некрозах,
деструкциях тканей бактериального происхождения, околоплодной
жидкостью и др. Макрофаги (моноциты) способны вырабатывать
тканевой тромбопластин особенно при бактериемиях, вирусемиях,
эндотоксинемии, иммунных и иммуннокомплексных заболеваниях.
Важно отметить, что опухоли также способны продуцировать
факторы, индуцирующие тромбоз, в том числе — большое количество
тканевого тромбопластина.
Этиология ДВС-синдрома (источники ТФ)
•
Инфекции,
(особенно,
грамотрицательные)-
действие
экзотоксина в крови больного