Упрощенная HTML-версия
уменьшая активность миозина и его взаимодействие с актином в цитоплазме
гладкомышечных клеток сосудистой стенки, снижают тонус гладкомышечной
оболочки артерий и уменьшают их реакции на биогенные сосудосуживающие
средства (адреналин, норадреналин, брадикинин, эндотелин -1). Кроме того,
антагонисты
кальциевых
каналов
обладают
ангиопротекторным,
липолитическим действием. Однако, при приеме этих препаратов следует
опасаться резкого снижения АД. В связи с этим предпочтение, вероятно,
следует отдавать последним двум препаратам, т.к. они оказывают меньшее
действие на АД.
Антагонисты кальциевых каналов применяют в следующих дозировках:
стугерон, циннаризин, циннисан (в таблетках по 25 мг 3 раза в сутки после еды
в течение 2-3 мес.), нифедипин, коринфар (в таблетках по 0,12-0,24 мг; по 1
таблетки 3 раза в день в течение 2 месяцев), нимотоп-С, нимодипин (в
таблетках по 30-60 мг; по 1 таблетки 4-6 раз в сутки).
2) спазмолитические средства - папаверин, галидор. Оказывают
спазмолитическое действие на гладкомышечные клетки сосудистой стенки,
снижая их тонус и двигательную активность. Практически не оказывают
влияния на АД. Галидор выпускается в таблетках по 100 мг, при курсовом
лечении назначается по 1 - 2 таблетки 1 - 2 раза в сутки в течение 3 - 4 недель.
Папаверин - таблетки по 40мг, назначаются внутрь по 1 таблетке 3 раза в день
с той же продолжительностью.
3) средства, влияющие на тканевой обмен - рибоксин, солкосерил,
церебролизин. Препараты улучшают обменные процессы в ишемизированных
тканях: повышают потребление кислорода, улучшают транспорт глюкозы,
стимулируют синтез АТФ и, тем самым, способствуют регенерации
поврежденных клеток.
Протекторное свойство солкосерила выявлено в слое палочек и колбочек,
во внутреннем ядерном слое ганглиозных и биполярных клеток с
восстановлением количественного и качественного равновесия в этих слоях
38