Упрощенная HTML-версия
принадлежит особая роль в патогенезе туберкулезного воспаления. Перечисленные факторы
выделяются гранулоцитами и активируют выход клеток из костного мозга. Макрофаги
выделяют фактор, усиливающий созревание и выход из костного мозга моноцитов.
Неферментные катионные белки способствуют увеличению проницаемости капилляров.
Действие лейкокиноф аналогично действию плазменных кининов. Лейкотаксический фактор
усиливает эмиграцию лейкоцитов и регулирует последовательность выхода различных видов
лейкоцитов.
Микроциркуляторные изменения при туберкулезном воспалении проявляются
кратковременным сужением артериол, расширением венул, венозным и капиллярным
стазом, агрегацией форменных элементов, разрывом мелких сосудов, кровоизлияниями. Эти
явления имеют зональный характер, в одно и тоже время наблюдаются артериальная,
венозная гиперемия, стаз. Наряду с изменениями просвета сосудов и скорости кровотока
наблюдается увеличение проницаемости капилляров, имеющее решающее значение в
механизме экссудации. Форменные элементы белой крови в очаге воспаления, в основном
лимфоциты и моноциты, принимают активное участие в его регуляции. Образовавшиеся
фибробласты и фиброциты контролируют формирование коллагеновых волокон.
Альтеративные, экссудативные и пролиферативные процессы наблюдаются при
воспалительной реакции независимо от ее причины и локализации. Течение и исход их
зависят как от выраженности местных изменений, так и от состояния реактивности
оргвнизма в целом.
Особенности специфического воспаления необходимо учитывать при проведении
патогенетической терапии на всех этапах лечения больного туберкулезом.
Все формы туберкулеза можно разделить на: протекающие преимущественно с
экссудативным компонентом воспаления и протекающие преимущественно с продуктивным
компонентом воспаления.
Для туберкулезного процесса, протекающего преимущественно с экссудативным
типом воспалительной реакции, характерно:
• выраженная клиническая картина (острое начало заболевания, повышение
температуры тела до фебрильных цифр, признаки выраженной специфической
интоксикации);
• изменения гемограммы: палочкоядерный сдвиг лейкоцитов влево, токсическая
их зернистость, увеличесние СОЭ:
• бактериовыделение (часто при микроскопии мазка);
6