Упрощенная HTML-версия
человека при приеме рег оs составляет для метафоса 0,2-2 г, для карбофоса,
хлорофоса - 5-10 г.
Токсическое действие ФОП связано с угнетением активности
холинэстеразы (ХЭ). При взаимодействии ХЭ с ФОП образуется
устойчивый к гидролизу, либо способный к нему (в случае воздействия,
например, зорина) фосфорилированный фермент, не способный
регулировать процессы разложения ацетилхолина в синапсах. В результате
накопления ацетилхолина наблюдаются характерные изменения в ЦНС и
вегетативной нервной системе, проявляющиеся головной болью,
ухудшением памяти, нарушением сна, дезориентацией в пространстве,
бронхоспазмами, судорогами, угнетением дыхания. Для некоторых
характерны невриты, парезы, параличи.
В организме метаболизм ФОП протекает по пути окисления (с потерей
радикалов), десульфирования и дехлорирования. При этом могут
образовываться более токсичные соединения.
К осложнениям, развивающимся при тяжелых отравлениях ФОП,
относя пневмонии, поздние интоксикационные психозы и полиневрозы,
возникающие через несколько дней с момента отравления.
Достоверно установлены генетические нарушения (повышение
эмбриональной смертности и врожденных аномалий у потомства) у лиц,
перенесших острые отравления ФОП, и у рабочих промышленных
предприятий, подвергающихся хроническому воздействию низких
концентраций этих веществ.
Химико-токсикологический анализ ФОП
имеет чрезвычайно важное
значение для доказательства ФОП, т.к. они, в большинстве случаев, не
вызывают каких-либо специфических морфологических изменений в
организме человека.
ХТА представляет большую сложность ввиду большого ассортимента
быстрого метаболизма в организме и образования новых продуктов, а также
изолировании и обнаружении.