Стр. 65 - 2

Упрощенная HTML-версия

Интерлейкины.
Обоснование использования интерлейкинов при туберкулезе.
(ИНТЕРЛЕЙКИНЫ:
клинико-экспериментальное
обоснование
применения
в
комплексном лечении туберкулеза. Елькин А.В., Иванова Л.А., Заболотных Н.В.,
Виноградова Т.И. : Пособие для врачей / Утверждено академиком Перельманом М.И. -
Санкт-Петербург, 2006 г. - 30 с.)
Наиболее распространенная патология при туберкулезе - нарушение межклональных
взаимосвязей за счет расстройств Т-регуляторных влияний и цитокинового звена.
Протективный иммунитет имеет прямую взаимосвязь с пролиферацией Т-хелперов-1,
которой соответствует свой цитокиновый профиль - ИЛ-2, ИФН-гамма, ИЛ-12 и развитие
клеточного иммунитета.
Развитие иммунного ответа за счет Т-хелперов-2 сопровождается продукцией другого
спектра цитокинов - ИЛ-1, 4,5,6,10,13, усиливающих гуморальный ответ. (Бережная Н.М.,
1989; Гергерт В.Я., 1995, 2000; Мишин В.Ю., 1995, 2000)
ИЛ-1 занимает весьма значимое место в патогенезе заболевания, помимо участия в
острофазовом ответе и активации практически всех иммунных звеньев, он влияет на течение
воспаления в очаге специфической инфекции и процессы фиброгенеза, регулируя
образование и деградацию коллагена (Симбирцев А.С., 1999; Тотольян А.А., 1999; Assuma
R., 1998; Jorgensen N.R., 1998).
ИЛ-2 синтезируется Тх0 и Тх1, воздействует на Т-лимфоциты, усиливая их
пролиферацию и последующий синтез ИЛ-2, направленно влияя на рост, дифференцировку и
активацию Т-лимфоцитов, макрофагов, эпидермальных клеток Лангерганса, определяет
развитие цитолитической активности натуральных киллеров и цитотоксических Т-
лимфоцитов (Кетлинский С.А. и соавт., 1992, 1993)
Изменение цитокинового профиля тесно связано со стадией развития инфекции,
активностью процесса тяжестью его течения и клиническими формами заболевания.
Для больных с экссудативным компонентом тканевой реакции характерен высокий
синтез сывороточного и спонтанного ИЛ-1бета в сочетании с резким снижением продукции
ИЛ-2.
У пациентов с продуктивным типом воспаления регистрируется высокий уровень
индуцированного ИЛ-1бета и ИЛ-2 наряду с более низким синтезом сывороточного и
спонтанного ИЛ-1бета.
65