Упрощенная HTML-версия
клеток, В-лимфоцитов) и Т-хелперов CD4. Следствием этого взаимодействия являются
активация Т-хелперов и пролиферация.
Важнейшим событием в начале иммунного ответа является определение пути, по
которому пойдет развитие Т-хелперов. Это развитие существенно зависит от действия тех
цитокинов, которые находятся на первых этапах иммунного ответа. Под влиянием ИЛ-12,
продуцируемого макрофагами, и у-интерферона, продуцируемого NK-клетками, Т-
лимфоциты CD4 дифференцируются в ТЫ-хелперы, ответственные за развитие клеточного
иммунного ответа. Главным цитокином, продуцируемым этими клетками, является у-
интерферон. Под влиянием ИЛ-4, продуцируемого, вероятно, тучными клетками,
базофилами или эозинофилами, Т-клетки CD4 дифференцируются в ^2-хелперы,
ответственные за развитие гуморального иммунного ответа. Главными цитокинами,
продуцируемыми этими клетками, являются ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-6 и ИЛ-10. Цитокины,
продуцируемые
^2-хелперами,
играют
решающую
роль
в
переключении
иммуноглобулиновых генов и синтеза основных классов специфических иммуноглобулинов
- антител. Гуморальный иммунный ответ играет ведущую роль в защите организма от
внеклеточных возбудителей, при этом их гибель, в конечном счете, происходит в
нейтрофилах, а антитела совместно с комплементом резко усиливают этот процесс.
Главным при развитии клеточного иммунного ответа является формирование
популяций антигенспецифических ТЫ-хелперов CD4+ и антигенспецифических МНС-
рестриктированных цитотоксических Т-лимфоцитов CD8+. При формировании популяции
цитотоксических лимфоцитов (ЦТЛ) антигенпрезентирующей клеткой чаще всего является
дендритная клетка, которая представляет микробные пептиды в комплексе с антигенными
детерминантами МНС I. Пролиферация ЦТЛ происходит под влиянием ИЛ-2, который в
умеренных количествах синтезируется ЦТЛ, но главным поставщиком ИЛ-2 являются
активированные ТЫ-клетки. Главной функцией ЦТЛ в противоинфекционной защите
является уничтожение клеток, инфицированных МБТ. ТЫ-хелперы также принимают
прямое участие в уничтожении МБТ через активацию инфицированных макрофагов.
Таким образом, существует два пути борьбы с внутриклеточным возбудителем:
1. уничтожение инфицированных клеток CD8+ ЦТЛ, следствием чего является
прекращение развития МБТ и, следовательно, его распространение в
организме;
2. активация инфицированных макрофагов ТЫ-клетками CD4+ , следствием чего
является гибель МБТ в фаголизосоме.
15