Упрощенная HTML-версия
К неспецифическим факторам резистентности относятся также моноциты и
макрофаги. Они отличаются высокой фагоцитарной активностью. Моноциты могут
содействовать как воспалительным, так и противовоспалительным процессам, влиять на
систему комплемента, оказывать токсическое действие на опухолевые клетки и
микроорганизмы.
Макрофаги
обладают высокой
фагоцитарной
активностью,
значительной подвижностью и способностью образовывать токсические метаболиты
кислорода, имеют набор мощных гидролитических ферментов. Макрофаги продуцируют
растворимые белки монокины: интерлейкин-1, лейкоцитарный пироген, интерфероны,
простагландины, тромбоксан А2, лейкотриены В и С, фибронектин, который участвует в
клеточной адгезии, распластывании и движении клеток.
Дефекты
фагоцитарной
системы
существенно
снижают
естественную
резистентность организма. Они проявляются в сочетании с иммунными нарушениями.
Выделяют несколько вариантов этих дефектов:
1. Снижение продукции или ускоренный распад гранулоцитов, что характерно для
детского хронического агранулоцитоза с аутосо но-рецессивны типо
наследования,
гиперспленизма, сцепленной с полом гипогаммаглобулинемии, лекарственной аллергии.
Это проявляется периодическими нейтропениями и моноцитопениями, при которых
отмечается повышение температуры тела, общее недомогание, головная боль, пиогенные
инфекции, изъязвление слизистой оболочки полости рта и другие осложнения,
представляющие угрозу для жизни больного.
2. Нарушение подвижности и хемотаксиса гранулоцитов, что наблюдается при
циррозе печени, ревматоидном артрите (хемотаксис тормозят иммунные комплексы),
сахарном диабете, кандидозе слизистых и кожи (нарушение полимеризациии актина и
метаболизма АТФ). В некоторых случаях нарушение хемотаксиса и фагоцитоза связано с
наследственным дефектом особого вида белка (GP110), вследствие чего больные
становятся чувствительны и главны образо к бактериальны инфекция .
3. Нарушение адгезивных свойств (опсонизации), что может быть связано
сотсутствием мембранного гликопротеина, влияющего на адгезию нейтрофилов,
дефектом системы пропердина и дефицитом потребления комплемента. Это проявляется
часты и инфекция и: отита и, периодонтита и, пнев ония и.
4. Нарушение внутриклеточного процесса переработки антигена может быть
обусловлено за едленны образование или отсутствие специфических гранул в
нейтрофилах, что сопровождается подавлением их бактерицидных свойств. Причинами
подавления бактерицидности могут быть врожденный дефицит миелопероксидазы в
первичных гранулах нейтрофилов и макрофагов и отсутствие лизоцима, что может
проявляться кандидозо .
5. Незавершенность фагоцитоза. Необходимое условие процесса внутриклеточной
бактерицидности - это постоянная продукция гранулоцитами и моноцитами перекиси
водорода. В противно случае фагоцитоз происходит, как правило, нор ально, но
возбудители не перевариваются и сохраняют свои свойства. В результате возникают
тяжелые рецидивирующие инфекции, дерматит, стоматит, деструктивные процессы в
легких, гепатосплено егалия. В пораженных органах и тканях обнаруживаются
грануле атозные из енения, иногда с абсцедирование .
К неспецифическим факторам резистентности относится
система комплемента
-
сложный комплекс сывороточных белков (около 20 белков). Комплемент представляет
собой систему высокоэффективных протеаз, которые последовательно активируются за
счет отщепления или присоединения пептидных фраг ентов, что в конечно итоге
приводит к бактериолизису или цитолизу. Из общего количества сывороточных белков на
систему комплемента приходится 10%. Она является основой защитных сил организма.
Комплемент активирует фагоцитоз, осуществляя непосредственно или опосредованно
через антитела опсонизацию микробов. Компоненты комплемента обладают
хемотаксической активностью, участвуют в регуляции гуморального звена иммунитета.