Стр. 10 - 2

–10–
4. Патогенетическое значение хлорноватистой кислоты в развитии токсического
отека легких:
A. проникая в клетку в неионизированной форме из-за низких значений рН кислота
вызывает образование хлораминов (N-хлорпроизводных соединений) B. блокада
сульфгидрильных групп белков образовавшимся хлорамином (алкилирующее
действие) C. взаимодействие хлорноватистой кислоты с ненасыщенными С=С
связями с образованием пероксидов и дальнейшей инициацией свободно-
радикального окисления
5. Клинические признаки отравления удушающими ОВТВ
A. развитие токсического отека легких B. развитие двусторонней обширной
токсической пневмонии с бронхиолитом и, как следствие, формирование острой
дыхательной недостаточности
C. бронхоспазм и бронхорея
6. Пульмонотоксиканты обладают сугубо специфическим механизмом действия
A. да B. нет
7. Все элементы аэрогематического барьера повреждаются при действии
A. диоксида азота B. фосгена
8. Скрытый период короче при действии
A. фосгена B. диоксида азота
9. Фосген обладает слабым местным раздражающим действием потому, что он
A. слабо задерживается в воздухоносных путях B. не гидрофилен C. гидрофилен
10. В период развившегося отека легких следует проводить мероприятия,
направленные на
A. обеспечение проходимости дыхательных путей B. уменьшение гипоксемии C.
снижение пенообразования D. снижение транссудации отечной жидкости E.
повышение резистентности аэрогематического барьера (АГБ) F. снижение
провоспалительного действия эндогенных и экзогенных факторов G. коррекцию
нарушений сердечно-сосудистой системы H. предупреждение тромбоэмболии,
инфекционных и других осложнений
Не более 21 ответа. 21-20 ответов – «5», 19-18 – «4», 17-15 – «3».
Вариант № 8
1. При поражении пульмонотоксикантами первоначально возникает гипоксия
A. смешанного типа B. гипоксическая C. циркуляторная D. гемическая E.
тканевая
2. К преимущественно алкилирующим агентам по механизму токсического
действия относятся
A. фосген B. диоксид азота C. хлор D. синильная кислота
3. Механизм токсического действия оксида азота (NO2) связан с
A. активацией перекисного окисления липидов в биологических мембранах
B. образованием при взаимодействии с водой азотной и азотистой кислот
C. окислением низкомолекулярных элементов антиоксидантной системы
4. Роль метгемоглобинообразования в механизме развития патологии возрастает
при действии
A. высоких концентраций оксидов азота B. низких концентраций оксидов азота
C. высоких концентраций хлора D. низких концентраций хлора