Упрощенная HTML-версия
связался с HLA-DR-антигеном вспомогательной клетки, а IL-1 -
подействовал
на
Т-хелперы.
Цитотокси еские
Т-лимфоциты
распознают антигены HLA класса I; хелперные Т-клетки - антигены
HLA класса II. Т-супрессоры, в отличие от Т-киллеров, могут
реагировать на антиген, не ассоциированный с ^-антигеном.
Большие дозы микробного антигена, недостаточно активный его
процессинг, низкий уровень экспрессии ^-антигена на вспо
могательных клетках, могут, вероятно, вызвать раннее появление
клеток-супрессоров и подавление развития антиинфекционного
иммунитета.
2.
Вторая
стадия
развития
иммунитета
называется
иммунорегуляторной.
В ней задействованы Т-хелперы, Т-супрессоры,
В-супрессоры, амплифайеры, контрсупрессоры. В эту стадию
происходит активация и взаимодействие иммунорегуляторных клеток,
пролиферация Т- и В-клеток (см. лекцию 2).
3.
Эффекторная стадия
- это третья стадия развития
антиинфекционного иммунитета, в которой задействованы Т-киллеры,
Т-эффекторы ГЗТ, плазматические клетки, благодаря чему становится
возможным
дифференцировка
клеток-предшественников
в
эффекторные клетки и антителообразование. Сущность эффекторной
стадии заклю ается в активации эффекторных клеток и выделении ими
неспецифи еских эффекторных медиаторов с развитием клето ных
реакций или образовании антител.
При перви ном контакте с антигеном на 3-6-й день появляются
антитела класса ^М , затем IgG-антитела, а на 15-21-й день - антитела
класса ^А . При повторном контакте с этим же антигеном подъем
уровня ^М незаметен, а антителообразование начинается практически
с резкого повышения концентрации IgG.
Наличие ^М свидетельствует о наличии вирусного заболевания.
Формирование иммунитета при некоторых инфекциях (вирусном
гепатите, туберкулезе, бруцеллезе и др.) происходит медленно, в
результате чего инфекция приобретает хроническое течение с
периоди ескими обострениями. У больных с недостато -ностью
иммунной системы или обильным инфицированием организма также
возникают тяжелые формы заболевания с острым или затяжным
те ением и рецидивами.
Ряд возбудителей, особенно вызывающих кише ные инфекции
(брюшной тиф, сальмонеллез), вирусные заболевания (корь, грипп),
могут длительно персистировать в организме еловека. Это позволяет
предполагать, то длительность иммунитета во многом зависит от
способности
персистирующего
микроорганизма
длительно
активировать иммунную систему.