Упрощенная HTML-версия
1. Изменение количественного соотношения естественных белков плазмы крови.
2. Появление елков новых типов, связанных с возникновением или течением
опухолевого роста.
Снижается синтез и концентрация сывороточного аль умина и повышается син
тез а 1-, а 2- и Р-глобулинов. Прежде всего, это относится к а 1-гликопротеиду, а 1-
антитрипсину, церулоплазмину и трансферрину, в увеличении концентрации которых в
сыворотке крови существенную роль играют внутриклеточные гидролазы, осво ож-
дающиеся при распаде опухолевых и неопухолевых клеток.
Развитие злокачественного роста в некоторых органах сопровождается появлени
ем белков, синтез которых имел место только в эмбриональном периоде: а-
фетопротеин, канцероэм риональный антиген и хорионгонадотропин. Альфа-
фетопротеин синтезируется эм риональными гепатоцитами и находится в сыворотке
эм риона. В крови взрослого человека этот елок о наруживается при гепатоцеллю-
лярном раке, терато ластоме яичка и яичника. Он спосо ен специфически связывать
стероидные гормоны и один из изоферментов щелочной фосфатазы. Повышенное со
держание хорионгонадотропина отмечается во время еременности, но если его содер
жание возрастает без беременности, то следует искать трофобластические опухоли.
Наи олее изученным при канцерогенезе и развитии опухоли оказался мета олизм
нуклеотидов и нуклеиновых кислот.
Установлено, что одним из первых проявлений
злокачественной трансформации является экспрессия генов, ответственных за кодиро
вание ключевых ферментов анаболических и катаболических процессов. При этом вна
чале значительно повышается активность ферментов, участвующих в ана олических
процессах, поэтому в опухолевых клетках повышается синтез нуклеиновых кислот, от
мечается их избыточное накопление, что характерно для злокачественного роста. Ак
тивность ферментов, участвующих в ката олических процессах, вначале опухолевого
роста снижается (а в организме повышаются, и усиливаются катаболические процес
сы), а затем повышается.
Особенности метаболизма липидов
. В организме, пораженном злокачественным
ростом, липиды играют роль источника энергии и су стратов для о разования сложных
липидов, участвующих в построении и в о мене фосфолипидов цитоплазматических
мем ран. В первом случае в мета олизме не на людается никаких отклонений: липолиз
происходит о ычными путями и регулируется гормонами, но постепенно запасы ней
трального жира иссякают. Поскольку при этом не отмечается, как правило, повышения
в крови кетоновых тел, можно полагать, что процесс их распада является аэробным.
Структурные липиды, фосфолипиды, образующие цитоплазматические мембраны
в опухолевых клетках, по своему качественному составу принципиально не отличаются
от таковых и в нормальных клетках. Отмечается лишь некоторое упрощение их поли
сахаридного компонента. О наруживаются также количественное различие в предста
вительстве отдельных видов фосфолипидов, входящих в мем раны различных опухо
левых клеток.
Общее содержание фосфолипидов в опухолевых клетках повышено, ускорен их
метаболический оборот. Это связано с быстрым синтезом и делением клеток, для кото
рого нео ходимым условием является ыстрый синтез липидных компонентов мем
бран. Отсюда и ускоренный метаболизм липидов в микросомальной фракции, где их
молекулы и образуются. Аналогично изменяется синтез холестерина.
Весьма характерен для опухолей феномен
«субстратных ловушек».
Он заключа
ется в усиленном захвате и использовании субстратов для энергообразования (глюко
зы), для построения цитоплазмы (аминокислот - отсюда «ловушка азота») клеточных
мембран (холестерина), для защиты от свободных радикалов и стабилизации мембран
(антиоксидант а-токоферол). Эта осо енность повышает выживаемость опухолевых
11