Упрощенная HTML-версия
образующийся в эпителии почечных канальцев в процессе
дезаминирования глутамина (60%) и других аминокислот (40%),
поступая в просвет канальцев, соединяется с H+, образующимися
в процессе ацидогенеза. Таким образом, аммиак связывает ионы
водорода и выводит анионы сильных кислот в виде аммонийных
солей.
Аммониогенез тесно связан с ацидогенезом, поэтому
концентрация аммония в моче находится в прямой зависимости
от концентрации в ней Н+: закисление крови, сопровождающееся
снижением рН канальцевой жидкости, способствует диффузии
аммиака из клеток. Экскреция аммония определяется также
скоростью его продукции и скоростью потока мочи.
В регуляции экскреции почками кислот важную роль играют
хлориды - увеличение реабсорбции НСО3- сопровождается
увеличением реабсорбции хлоридов. Ион хлора пассивно следует
за катионом натрия. Изменение транспорта хлоридов является
следствием первичного изменения секреции ионов H+ и
реабсорбции НСО3-и обусловлено необходимостью поддержания
электронейтральности канальцевой мочи.
Кроме ацидоза и аммониогенеза, существенная роль в
сохранении Na+ при закислении крови принадлежит секреции К+.
Калий, освобождающийся из клеток при снижении рН крови,
усиленно экскретируется эпителием почечных канальцев при
одновременном увеличении реабсорбции Na+ - сказывается
регулирующее действие минералокортикоидов: альдостерона и
дезоксикортикостерона. В норме почки выделяют
преимущественно кислые продукты обмена, но при повышенном
поступлении в организм оснований реакция мочи становится более
щелочной вследствие усиленного выделения бикарбоната и
основного фосфата.
Важное значение в выделительной регуляции КОС играет
желудочно-кишечный тракт.
В желудке образуется соляная
кислота: H+секретируются желудочным эпителием, а С1-поступают
из крови. В обмен на хлориды в кровь в процессе желудочной
секреции поступает бикарбонат, но защелачивания крови не
происходит, поскольку С1-желудочного сока вновь всасываются в
191