Упрощенная HTML-версия
механизмы регуляции.
С им п а ти ч е ск а я н ер вн ая система . Повышение ее
активности ведет к увеличению сердечного выброса, повышению
АД и активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы
(РААС).
РААС. Факторами, активирующими РААС, являются:
ухудшение кровоснабжения почек (через волюмо- и
осморецепторы почек) и повышение симпатического тонуса, а
значит, уровня катехоламинов (через в-адренорецепторы почек).
Возбуждение названных рецепторов приводит к выработке
клетками юкстагломерулярного аппарата ренина. Ренин действует
на ангиотензиноген, из которого образуется ангиотензин I.
Ангиотензин I превращается в ангиотензин II, который суживает
сосуды и стимулирует выброс альдостерона корой надпочечников.
Альдостерон обеспечивает задержку натрия и воды, вследствие
чего внутрисосудистый объем возрастает.
Альдостерон. Факторами, увеличивающими секрецию
альдостерона корой надпочечников, являются: увеличение
содержания ангиотензина II, увеличение содержания К+в плазме,
снижение содержания Na+ в плазме, увеличение содержания АКТГ.
Альдостерон задерживает Na+, выводит K+ и H+. Задержка Na+
ведет к задержке воды, следовательно, объем внутрисосудистой
жидкости возрастает.
Натрийуретические белки - группа гормонов белковой
природы, которые вырабатываются миокардом предсердий при
увеличении внутрисосудистого объема или повышении
внутрисердечного давления. Они расширяют сосуды, снижают
активность РААС и стимулируют натрийурез (увеличивают
экскрецию Na+ с мочой).
Ж ажда формируется уже при дефиците воды 1-2%.
Пусковыми факторами жажды при обезвоживании являются:
повышение осмоляльности плазмы (через осморецепторы
гипоталамуса), снижение внутрисосудистого объема (через
волюморецепторы легких и левого предсердия), снижение АД
(через барорецепторы сосудов), снижение содержания воды в
клетках, снижение уровня ангиотензина II в плазме, сухость
157