ственных химических факторов. При моделировании интоксикации
крекинг-газом в центральной нервной системе обнаружены полимор
фные структурные нарушения, которые носили очаговый характер и
локализовались преимущественно в стволовой части мозга (Т.М.
Лютикова). Наряду с дистрофическими явлениями описаны восста
новительные процессы. Это было наглядно заметно через 2 недели
после 4-месячной интоксикации крекинг-газом: снижение выражен
ности сосудистыхнарушений, восстановление содержания базофиль-
ного вещества и частичная нормализация распределения белковых
веществ в нейронах головного мозга. Однако, двухнедельный пери
од последействия не приводил к полному восстановлениюнарушен
ных структурных элементов мозга.
В последующих исследованиях (Т.М. Лютикова, А.В. Молодюк,
В.В. Семченко, О.А. Серебренников, И.И. Таскаев, Э.И. Иванова)
компенсаторно-приспособительные процессы втканях иорганах изу
чались вдинамике хронической интоксикации, а восстановительный
периодбыл продлендо 30 суток. При ингаляционномвоздействииаль-
фаметилстиролаидивиниланауровне предельнодопустимыхконцен
траций впервые отмечена волнообразность структурно-функциональ-
ныхизменений. В первые 10суток, как правило, наблюдались микро-
циркуляторные нарушения, повышение проницаемостисосудов, дист
рофические изменения в клетках головного и спинного мозга и внут
реннихорганов. Приувеличениисрокаинтоксикациидо 30сутокопре
делялась частичная «нормализация»морфологических сдвигов, кото
руюможно трактовать как структурное выражение адаптации орга
низма на клеточном, тканевом иорганном уровне кдействиютокси
ческих веществ. Однако придлительном воздействии (90 и 120суток)
ворганах экспериментальных животных определялись выраженные
дистрофические измененияустойчивого характера, которые сохраня
лись взначительной степеничерезмесяцпосле прекращениядействия
химических веществ, вто время как нормализацияморфогистохими
ческих отклоненийв периодыпоследействия при более короткихсро
каххроническойинтоксикации быласущественной.
В серии морфологических работ была поставлена задача предуп
редить развитие дистрофических изменений и стимулировать репа-
272