Упрощенная HTML-версия
«забарьерных» органах и тканях (в хрусталике глаза, коллоиде
щитовидной железы, сером веществе головного мозга, семенниках). В
процессе эволюции они оказались изолированными от аппарата
иммуногенеза. При повышении проницаемости гистогематических и
гематоэнцефалического барьера происходит дистопия антигенов этих
органов и тканей, контакт с иммунокомпетентными клетками -
начинается выработка аутоантител, которые, взаимодействуя с
аутоантигенами, вызывают повреждение органа (тиреоидит, орхит и
Т.д.).
Вторичные (или приобретенные) неинфекционные аутоаллергены
образуются из собственных белков под влиянием вредоносных
факторов (высокая и низкая температура, ионизирующее излучение,
ишемия органа). На них вырабатываются антитела. Эти механизмы
играют важную роль в патогенезе ожоговой и лучевой болезни.
Вторичные инфекционные аутоаллергены формируются под
влиянием микроорганизмов на белки макроорганизма. При этом
образуются комплексные и промежуточные аллергены. Комплексные
эндоаллергены возникают при взаимодействии тканей макроорганизма
с микроорганизмами или их токсинами; образующиеся при этом
аллергены сохраняют антигенные свойства составных частей комплекса
«ткань-микроб» или «ткань-токсин». На эти аллергены вырабатываются
антитела, которые взаимодействуют с аллергеном и вызывают
повреждение. По такому пути развиваются аллергический миокардит
и инфекционная бронхиальная астма.
Промежуточные эндоаллергены возникают в результате
взаимодействия микроорганизмов или их токсинов с тканями
макроорганизма. В итоге образуются соединения с совершенно
новыми антигенными свойствами (нуклеопротеиды вируса +
нуклеопротеиды клетки макроорганизма = антиген с новыми
свойствами).
4. Общий патогенез аллергических реакций
Патогенез аллергических реакций включает три стадии:
1. Стадия иммунных реакций.
2. Стадия патохимических нарушений.
3. Стадия патофизиологических нарушений.
Стадия иммунных реакций
по своему механизму несколько
напоминает иммунитет: идет выработка и накопление антител (при
ГНТ) и образование клона сенсибилизированных Т-лимфоцитов (при
25