Упрощенная HTML-версия
образом, большая часть дефекта закрывается полноценной кожей.
Важная роль в сокращении раневого дефекта принадлежит
молодой соединительной ткани (грануляционной), заполняющей
полость раны, и фибробластам, которые могут дифференцироваться
в клетки, структурно и функционально сходные с клетками гладкой
мускулатуры.
Внераневой вставочный рост — это процесс разрастания кожи
вокруг раны, направленный на восполнение утраченной массы кожи.
Он возникает в ответ на длительное натяжение кожи, вызванное
контракцией (концентрическим стягиванием.) раны. Однако в этой
компенсаторной реакции есть предел (площадь дефекта). После того,
как завершилась эпителизация раны, еще долго сохраняется
повышенная митотическая активность эпителия, что указывает на
длительные и интенсивные пролиферативные процессы в коже,
окружающей дефект.
Полнота восстановления кожи может быть различной. В отдельных
случаях на месте дефегаа формируется регенерат со специфическими
придатками кожи (волосами, железами, кожными складками).
Формирование регенерата— долгий процесс, который продолжается
еще длительное время после окончания эпителизации дефекта.
Сформировавшийся регенерат всегда атипичен и неполноценен.
Все специфические структуры кожи закладываются в молодых
тканях в ранние фазы регенераторного процесса. Перестройка
соединительнотканного рубца, образовавшегося на месте дефекта, и
покрывающего его эпителия в нормальную кожу невозможна. Грубая
фиброзная ткань, состоящая в основном из толстых пучков
коллагеновых волокон, не может перестроиться в нормальную дерму.
Вместе с тем, в рубцовой ткани с течением времени могут отмечаться
незначительные изменения в размерах рубца и в расположении
волокнистых структур. В этом случае речь может идти о разной
степени зрелости рубца, а не о его перестройке в нормальную дерму.
В рубцах после ожогов кожи лица переход некоторых фибробластов
в фиброциты задерживается. В этом рлучае фибриллогенез приводит
к формированию химически неполноценного коллагена, легко
подвергающегося дегенерации. На процессы регенерации кожи лица
можно влиять гормонами. В частности, введение кортизола или АКТГ
снижает митотическую аетивность пролиферирующего эпителия. Эти
гормоны подавляют развитие воспалительного отека, угнетают
фагоцитарную активность макрофагов, ограничивают развитие
грануляционной ткани.
106