д) изменение цитоскелета эпителиальной клетки, делающее ее более удобной для
адгезии бактерий.
9.
Назовите эффекты нефосфорилированного CagA-протеина Helicobacter pylori в эпи-
телиоците:
а) повреждение межклеточные контакты мукоцитов, увеличивая проницаемость
эпителиального барьера;
в) активация митогенной активности эпителиоцитов.
10. Назовите эффекты УасА-протеина Helicobacter pylori в эпителиоците:
а) формирует поры в эпителиальных клеточных мембранах;
в) ослабляет латеральные контакты покровно-ямочного эпителия.
11. Назовите эффекты УасА-протеина Helicobacter pylori на клетки воспалительного
инфильтрата:
а) блокирование созревания макросом в макрофагах, препятствуя презентации
антигенов лимфоцитам;
в) подавление пролиферации лимфоцитов и Th 1-ответа и создание тем самым им
муносупрессии.
12. Назовите общий эффект продуктов генов cag (cagE, cagG, cagH, cagl, cagL, cagM), a
также bab и генов левой половины островка патогенности Helicobacter pylori:
а) запуск NF-кВ-опосредованной продукции ИЛ-8.
13. Назовите наиболее вероятную причину значительного риска рака желудка штаммов
HP, обладающих набором генов: babA2, cagA и vacAsl:
д) высокая способность к адгезии.
14. Назовите факторы, позволяющие Helicobacter pylori избежать влияния иммунной
системы, особенно на первом этапе колонизации слизистой оболочки:
а) иммуносупрессия, которую вызывают растворимые компоненты бактериального
пептидогликана;
в) способность HP мимикрировать, формируя мембранные антигены, напоминающие
Lewis-антигены эпителиоцитов.
15. Назовите основной эффект, к которому приводит продукция ИЛ-8 мукоцитами:
б) миграции в собственную пластинку и интраэпителиально нейтрофильных лейко
цитов.
16. Назовите два основных фенотипа хронического гастрита:
а) антрум-гастрит;
в) фундальный или мультифокальный гастрит.
17. Назовите факторы HP-воспаления, способствующие ульцерогенезу:
б) снижение защитных свойств слизистого барьера;
г) взаимодействие с ламинином базальной мембраны эпителия желудка.
18. Назовите факторы HP-воспаления, способствующие ульцерогенезу:
б) иммунокомплексное повреждение микроциркуляторного русла;
г) преобладание в слизистой оболочке цитотоксических реакций, характерных для
Th 1 поляризации иммунного ответа;
д) продукция ИЛ-8 мукоцитами обуславливает миграцию нейтрофильных лейко
цитов в эпителиальный пласт.
19. Назовите основной фактор HP-ассоциированного канцерогенеза:
г) воспаление, интенсивность развития которого определяет аллельный полиморфизм
генов цитокинов хозяина и гены патогенности бактерии.
20. Назовите основную причину персистенции воспаления при эксхеликобактерном
гастрите:
г) экспрессия HLA/DR-антигенов мукоцитами.
— 42
—