Стр. 92 - 2

Панкреато-холедохо-пузырный и билиарно-панкреатический рефлюксы
крашении сфинктер Вестфаля отграничивает полость
сосочка от полости ДПК;
2) сфинктера общего желчного протока, по-видимому, наи­
более мощного из этой группы СО, достигающего в ши­
рину 8—12 мм; проксимальная часть его нередко выходит
за пределы стенки ДПК; при своем сокращении он от­
граничивает полость общего желчного протока (а иногда
и панкреатического протока) от полости БДС;
3) сфинктера большого панкреатического протока, обычно
развитого слабо, а иногда и полностью отсутствующего
[Toouli J., Baker R. А., 1991].
Базальное давление СО обычно на 5—15 мм рт. ст. выше,
чем давление в желчном и панкреатическом протоках. Фазо­
вые сокращения сфинктера составляют от 50 до 150 мм по ам­
плитуде и от 3 до 8 сокращений в минуту по частоте, которые
накладываются на базальное давление [Torsoli A. etal., 1990;
Coelho J. С., Wiederkehr J. С., 1996]. В норме сфинктер харак­
теризуется значительными фазовыми сокращениями, которые
накладываются на базальное давление. Эти сокращения имеют
место на протяжении всего межпищеварительного периода.
Сокращения и базальное давление ингибируются приемом
пищи или введением холецистокинина октапептида, поэтому
увеличивается ток желчи и панкреатического сока в полость
ДПК.
Для оценки нарушения двигательной функции СО введен
индекс его двигательной активности, который определяется
умножением частоты сокращений на амплитуду [Tierney S.
etal., 1998].
Имеется целый ряд факторов, ведущих к расстройству
функции СО в вцде дискинезии и способствующих повышению
базального давления, а следовательно развитию ПХПР К ним
относятся нейрогуморальные нарушения, патология висцеро-
висцеральных связей, холецистэктомия [Toouli J., 1991; Uglje-
sic М. et al., 1995], хронический дуоденит [Ахмедов В. А., 1999],
мигрирующие камни общего желчного протока [Takaaki J. et al.,
1991]. Механизм формирования ПХПР и повреждения орга­
нов-мишеней желчного пузыря и общего желчного протока
при хроническом дуодените представлен на рис. 17.
88