Упрощенная HTML-версия
ного, которые в свою очередь приводят к различным нарушениям
соматического и нервно-психического развития детей, причем сте
пень выраженностиэтих патологическихотклонений зависитотдли
тельности итяжести внутриутробной гипоксии.
Для доношенныхноворожденныхпри гипоксиимозгахарактер
но парасагитальное поражение корыголовного мозга иподкорково
гобелого вещества. Общимтипом поражениядля детейлюбого сро
ка гестации является селективный идиффузный некроз нейронов.
Проведенные в последнее время исследования убедительно по
казали, что воснове искаженного идисгармонического психическо
горазвития лежат нарушения пространственно-временной програм
мысозревания головного мозга в раннем онтогенезе.
Толькодля ЦНС показан критический период какнепрерывный,
начинающийся стретьей неделибеременности ине завершающийся
кмоментурождения.
Вэксперименте во время острой гипоксии глубоких изменений
не наблюдается. На первый план выступают расстройства циркуля
ции. Акт рождения, какправило, усугубляетрасстройства гемодина
микиуживотных перенесших гипоксию. Вскоре после рождения по
являются свежие кровоизлияния в вещество мозга.
Кконцу гипоксиивызванной пережатиемсосудов пуповины, от
мечаются признакиначинающегосяоттекапромежуточнойзоны, уси
ления тинкториальных свойств клеток матрикса, легкое набухание
ядер нейробластов коры, ослабление реакциинаобщие белки иРНК.
Рост нейробластов длительное время остается заторможенным. Зна
чительная часть клетокпогибает. Отмечается угнетение пролифера
тивной активности клетоквентрикулярнойзоныи нарушениемигра
ции корковых нейронов, обусловленные увеличением количества и
протяженностьюадгезивных межнейрональных контактов, что при
водит к выраженным изменениям нейроархитектоники неокортекса
в отдаленные сроки после внутриутробно перенесенной кратковре
менной тотальной ишемии, а инициирующим фактором нарушения
морфогенеза служит активация процессов перекисного окисления
липидов. Внутриутробно перенесенное ишемическое воздействие
обуславливаетусиление межнейронального взаимодействия, осуще
ствляемого в раннемпериоде через неспецифические цитоплазмати
94