Упрощенная HTML-версия
механизмы. По сути эти отеки являются смешанными, но в ряде случаев при
доминировании гидростатического фактора.
Повышение тканевого осмотического давления, вызванное повреждением
тканевых элементов, имеетместо также в случае токсических и воспалительных
отеков, когда вследствие превращения и распада клеток сложные комплексы
различных молекул (в том числе и белковых) распадаются на более простые
молекулы, поэтому молекулярная и ионная концентрация в тканях (а
следовательно и осмотическое давление) повышается.
Таким образом, с позиций участия местных сосудисто-тканевых факторов
отеки подразделяются на мембраногенные, лимфогенные, онкотические,
гидростатические и осмотические.
Анализ встречающихся в клинической практике генерализованных форм
отеков показал, что они в конечном счете являются смешанными по патогенезу
и развиваются еще и с участием факторов, регулирующих водно
электролитный баланс на уровне целостного организма.
Известно, что регуляция постоянства жидких сред организма, величины
осмотического давления и объема осуществляется взаимодействием двух
механизмов: антидиуретического и антинатрийуретического.
Антидиуретический механизм представлен антидиуретическим гормоном
(АДГ)» он имеется в нейрогипофизе, а его синтез и секреция осуществляется
нейронами супраоптического и паравентригулярного ядер гипоталамуса. АДГ
усиливает реабсорбцию воды из дистальных отделов канальцев нефронов.
При повышении осмотического давления (например, в условиях повышенного
потребления натрия) АДГ обеспечивает задержку воды и восстановление
осмолярности жидкости.
Антинатрийуретический механизм представлен альдостероном, продукция
которого происходит в клубочковой зоне коры надпочечников. Усиленное
образование его наблюдается при гиповолемии, гипонатриемии, гипотензии,
что зависит от стимуляции осмо-, баро- и волюменрецепторов (рецепторы
объема). Адекватным раздражителем волюменрецепторов являются изменения
объемов жидких сред организма (главным образом объема циркулирующей
крови). Стимулируют секрецию альдостерона ренин и ангиотензин, продукция
которых существенно зависит от интенсивности почечного кровообращения.
Альдостерон усиливает реабсорбцию натрия в проксимальных отделах
канальцев нефронов. При гипернатриемии выделение альдостерона
тормозится, что снижает реабсорбцию натрия, и повышенное ранее
осмотическое давление нормализуется. Наоборот, при гипонатриемии за счет
гиперпродукции альдостерона выведение натрия через почки ограничивается,
что устраняет гипоосмию.
Существуеттесное взаимодействие междумеханизмами антидиуретической
и антинатрийуретической рагуляциями. Например, при потере жидкости
организмом через волюменрецепторы стимулируется секреция альдостерона,
за счет чего происходит задержка натрия и повышается осмолярность
внеклеточной жидкости. Раздражение осморецепторов стимулирует секрецию
72