Упрощенная HTML-версия
б) нарушением синтеза белков при заболеваниях печени;
в) потерями белков плазмы через повреждения кожного покрова при
ожогах или в связи с почечными потерями, максимально выраженными при
нефротическом синдроме.
Гипоонкия плазмы может быть связана с диспротеинемией, когда резко
снижается альбумин-пюбулиновый коэффициент (в норме 2:1). В этом случае
дефицит альбуминов может возмещаться избытком глобулина так, что уровень
общего белка плазмы сохраняется в пределах нормы. Следовательно, величина
онкотического давления в значительной степени зависит от содержания
мелкодисперсных белков - альбуминов. Поэтому замещение дефицита
альбуминов другими белками не предотвращает гипоонкии крови.
С позиции концепцииЭ. Старлинга, снижение ЭОДодновременно изменяет
оба процесса транскапиллярного обмена: усиливается транссудация в
артериальном конце капилляра при параллельном снижении и даже
прекращении резорбции в венозном отделе капилляров. Усиление лимфооттока
в этих условиях может оказаться недостаточным для поддержания баланса
между транссудацией и резорбцией. Далее, в связи с прогрессированием отека
и компрессией тканевых элементов и лимфососудов, динамическая
лимфатическая недостаточность может трансформироваться в абсолютную,
что резко усиливает отечность тканей. В патогенезе онкотических
(гипоальбуминемических) отеков участвуют также и гормональные механизмы,
регулирующие водно-электролитный обмен на уровне целостного организма
(см. патогенез почечных и сердечных отеков).
Мембраногенные отеки - это отеки, в патогенезе которых главную роль
играет повышение проницаемости сосудистой стенки для белка, что чаще
связано с действием яда змей, насекомых, некоторых бактериальных токсинов,
боевых отравляющих веществ. Таким же эффектом обладают и биологически
активные вещества (известные какмедиаторы воспаления и аллергии- гистамин,
серотонин, брадикинин и др.).
Повышение проницаемости сосудов для белка отмечается при тяжелой
гипоксии (общей и местной), которая ассоциируется с накоплением
кислореагирующих продуктов и ацидозом.
Усиленный выход белков не всегда компенсируется их адекватным оттоком
через лимфатические сосуды,
поэтому онкотическое давление
интерстициальной жидкости увеличивается, что закономерно снижает величину
ЭОД. Если речь идет о генерализованном увеличении сосудистой
проницаемости (например, при системном действии медиаторов), то это может
приводить и к снижению онкотического давления плазмы, что еще в большей
степени снижает ЭОД Поэтому мембраногенные отеки иногда называют
вторично онкотическими.
Таким образом, множество причин, повышающих проницаемость
сосудистой стенки, предопределяет участие мембраногенного фактора в
развитии разных отеков, но ведущим фактором он является для
воспалительных, аллергических и токсических отеков.
70