Упрощенная HTML-версия
геморрагический синдромы.
Холемия - комплекс нарушений, обусловленных появлением в крови
основных компонентов желчи - желчных кислот, билирубина и холестерина.
Желтый цвет кожи, склер и слизистых оболочек связан с увеличением в крови
содержания прямого билирубина. Выделение последнего и желчных кислот с
мочой придает ей цвет пива. Появляется кожный зуд, вызываемый
раздражением нервных окончаний желчными кислотами. Отмечается также
снижение артериального давления, брадикардия, повышенная раздражимость
и возбудимость.
Ахолия-симптомокомплекс, развивающийся в результате непоступления
желчи в кишечник и нарушения пищеварения. Ахолический синдром
проявляется в виде стеатореи (наличия жира в кале), обесцвечивания кала из-
за отсутствия стеркобилина, дисбактериоза, сочетающегося с усилением
гниения и брожения в кишечнике, подавления кишечной перистальтики,
гиповитаминоза К, приводящего к развитию геморрагического синдрома
Паренхиматозная желтуха. Развивается
вследствие поражения
гепатоцитов, сопровождающегося нарушением всех функций печеночных
клеток.
Это возникает при:
- вирусном гепатите,
- интоксикациях алкоголем, мышьяком и др.
Различают 3 стадии паренхиматозной желтухи.
Первая стадия (преджелтушная). Теряется способность печеночных
клеток к ферментативному разрушению уробилиногена, который доставляется
к печени по воротной вене. Содержание уробилиногена в крови повышается.
Происходит также «утечка» через поврежденную клеточную мембрану
гепатоцитов в кровь трансаминаз (аспартат- и аланинаминотрансферазы).
Во второй стадии (желтушной) гепатоциты начинают выделять
синтезируемую ими желчь не только вжелчные, но и в кровеносные капилляры.
Появляется прямой билирубин в крови и моче. Отмечается также появление
в крови и желчных кислот. Одновременно уменьшается поступление желчи в
кишечник и, следовательно, снижается содержание стеркобилина в кале.
Третья стадия. П
ри
прогрессировании процесса гепатоциты утрачивают
способность захватывать из крови и трансформировать непрямой билирубин
в прямой. По этой причине уровень непрямого билирубина в крови начинает
возрастать, а содержание прямого билирубина может несколько снижаться. В
кале отсутствует стеркобилин. Процесс может закончиться развитием
печеночной комы и смертью больного.
Энзимопатические желтухи обусловлены нарушениями метаболизма
билирубина в самих печеночных клетках в связи со снижением активности
ферментов, ответственных за захват, связывание с глюкуроновой кислотой и
выделение билирубина из гепатоцитов в желчные капилляры. Эти желтухи, в
основном, наследственные. К энзимопатическим желтухам относят:
- синдром Жильбера - в его основе лежит нарушение активного захвата
гепатоцитами непрямого билирубина из крови;
215