Упрощенная HTML-версия
К печеночным причинам относят:
1. Дистрофические и дегенеративные изменения в печени, наиболее часто
развивающиеся поддействием химических веществ (например, антибиот иков,
сульфаниламидов, наркотиков, бензола, этанола).
2. Гепатиты. Они обычно возникают в результате вирусной инфекции
(вирусный гепатит) или интоксикации (токсический гепатит).
3. Паразитарные поражения печени (например, при описторхозе, эхинококкозе).
4. Опухоли печени.
5. Камни, опухоли и воспаления желчевыводящих путей с выраженным
холестазом (застоем желчи).
6
. Генетические дефекты гепатоцитов.
К внепеченочным причинам относят:
1. Нарушения кровообращения при шоке, коллапсе, коме, сепсисе, обширных
ожогах.
2. Эндотоксемию при хронической почечной недостаточности.
3. Гипоксию различного генеза.
4. Гиповитаминозы.
5. Дисгормональные нарушения.
Особое место среди причин печеночной недостаточности занимают
алкогольные поражения печени,
которые включают жировой гепатоз,
гепатит и цирроз. Обычно эти повреждения последовательно сменяют друг
друга.
Жировой гепатоз
развивается, как правило, после длительного
употребления алкоголя. Отмечается отложение липидов в гепатоцитах.
Считают; что на функции органа это серьезно не сказывается. При отказе от
алкоголя накопленный в гепатоцитах жир исчезает.
Жировой
гепатоз
может
переходить в
алкогольный гепатит,
когорый
характеризуется накоплением в гепатоцитах жира, формированием некроза
печеночных клеток
и
отложением в них алкогольного гиалина. Выявляется
воспалительная инфильтрация лейкоцитами. При остром алкогольном гепатите
отмечаются лейкоцитоз, лихорадка, тошнота, рвота, изменение функциональных
проб печени, возможна желтуха.
Алкогольный гепатит может приводить к
алкогольному циррозу печени,
при
котором выраженные прослойки соединительной ткани окружают группы
гепатоцитов. Страдают многие функции печени.
Патогенез.
Любой из перечисленных выше этиологических факторов
запускает стандартный набор реакций, приводящий к гибели печеночных
клеток:
- повреждение свободными радикалами мембран гепатоцитов и их органелл,
- выход из лизосом гидролитических ферментов,
- разрушение ферментами внутриклеточных структур.
В патогенезе недостаточности печени важную роль играет образование
аутоантител и клона сенсибилизированных Т-лимфоцитов, которые вызывают
дополнительное повреждение гепатоцитов.
212