Упрощенная HTML-версия
клеточном уровне сопровождается нарушением ферментативной активности:
отмечается ингибирование ферментов цикла Кребса и активация
гликолитических и лизосомальных ферментов, что вызывает нарушение
обменных процессов в клетке.
При повреждении клетки, особенно в условиях гипоксии, образуется
большое количество недоокисленных продуктов обмена, обусловливающих
внутриклеточный ацидоз и нарушающих гомеостаз в целом (пример -
трансминерализация клетки).
Структурные изменения клетки
характеризуются нарушением внутриклеточных органелл. Вследствие
структурно-метаболических изменений может наступить перероджение клетки
вплоть до ее гибели.
Однако, образующиеся при повреждении или гибели клетки биологически
активные вещества стимулируют процессы репаративной регенерации, что
обеспечивает нейтрализацию действия этиологического фактора, а функция
поврежденных и погибших клеток компенсируется за счет регенерации их новой
популяции или гипертрофии оставшихся. В других случаях дефект, вызванный
повреждением клеток, замещается соединительной тканью.
Повреждения на
тканевом
уровне характеризуются нарушением ее
основных функциональных свойств (снижением функциональной подвижности,
уменьшением функциональной лабильности), развитием патологического
парабиоза, перерождением тканей.
Патологический парабиоз в отличие от физиологического не приводит к
восстановлению исходного состояния ткани. Он протекает по тем же стадиям,
что и физиологический, но при нем резко снижен уровень функциональной
подвижности, отмечается ограничение функций, перерождение тканей
(например, жировая дистрофия сердечной мышцы, печени, ноллагенозы и др.).
Защитно-компенсаторные процессы на тканевом уровне проявляются
включением ранее не функционировавших альвеол и капилляров, образованием
новых микрососуцов, что улучшает трофику поврежденных тканей.
Повреждения на
органном
уровне характеризуются снижением,
извращением или потерей специфических функций органа, уменьшением доли
участия поврежденного органа в общих реакциях организма. Например, при
инфаркте миокарда, клапанных пороках сердца нарушается функция сердца и
доля его участия в адекватном гемодинамическом обеспечении
функционирующих органов и систем. Компенсаторные реакции и процессы
при этом формируются на уровне органа, системы и даже организма в целом,
что приводит, например, к гипертрофии соответствующего отдела сердца,
изменению его регуляции, что сказывается на гемодинамике - в итоге возникает
компенсация нарушенных функций.
При первичном повреждении на
системном и организменном
уровнях
возникает генерализованное выпадение или ограничение той или иной функции,
что особенно отчетливо наблюдается при заболеваниях ЦНС, эндокринопаггиях.
При этом происходит сложная перестройка регуляторных процессов, обмена
веществ, что в ряде случаев позволяет организму сохранить жизнь. К числу
15