Упрощенная HTML-версия
опухолей и т.д. Место образования вторичных (эндогенных) пирогенов - все
фагоцитирующие клетки. Первичные пирогенны, попадая в макро- и
микрофагациты, активируют в них метаболические процессы и синтез
лейкоцитарных пирогенов. Лейкоцитарные пирогенны (прежде всего,
интерлейкин-
1
, а также интерлейкины 3 и
6
, фактор некроза опухоли-а)
проникают в головной мозг и действуют на центр терморегуляции,
расположенный в переднем отдела гипоталамуса.
2. Патогенез лихорадки
Предполагается, что лейкоцитарный пироген влияет на интегративные
элементы внутри гипоталамуса, возможно на тормозные интернейроны.
Взаимодействие пирогена с рецептором активирует аденилатциклазнукГ
систему. В результате в клетках увеличивается образование циклического
аденозинмонофосфата (цАМФ). Циклический АМФ изменяет
чувствительность терморецепторов к поступающим сигналам: к тепловым -
снижает, а к Холодовым - повышает. Установлено, что в перестройке
чувствительности центров терморегуляции большую роль играют
простагландины Е, и Е2, моноамин и цАМФ. Простагландины Е, и Е
2
способны
понижать активность фермента фодфодиэстеразы, в результате нлсрвных
клетках и накапливается цАМФ, а последний изменяет чувствительность
нейронов центра терморегуляции. Данные процессы приводят к понижению
порога чувствительности центра терморегуляции к холоду (смещение
«установочной точки» на более высокий уровень), и нормальная температура
воспринимается как пониженная: снижается теплоотдача, температура тела
повышается.
Независимо от этиологии и степени повышения температуры выделяют
три стадии лихорадки:
I стадия - подъем температуры. Начинается быстрым подъемом
температуры до высоких значений или постепенным в течение несколькихдней.
Отмечается преобладание теплопродукции над теплоотдачей. Теплопродукция
увеличивается в результате активации обмена веществ в мышцах на фоне
повышенного тонуса мышц имышечной дрожи. Теплоотдача ограничивается
сужением периферических сосудов и уменьшением притока теплой крови к
тканям, торможением потоотделения и снижением испарения, уменьшением
частоты дыхания (брадипноэ), сокращением мышц волосяных луковиц и
взъерошиванием шерсти у животных, что увеличивает теплоизоляцию.
Эквивалентом этой реакции у человека является «гусиная кожа». Из-за
уменьшения притока крови температура кожи снижается на несколько
градусов. Термосенсоры возбуждаются, возникает ощущение холода - озноб.
II стадия - стояние температуры на высоком уровне, достигаемое за
счет уравновешивания теплопродукции и теплоотдачи, но на более высоком
уровне. Это сопровождается гиперемией кожных покровов, нарастанием ее
температуры, озноб сменяется ощущением жара. Оба терморегуляционых
104