Упрощенная HTML-версия
Становится понятным, что наследственная или приобретенная
недостаточность защитных систем лейкоцитов, как и действие флогогенных
факторов на фоне лейкопении, обычно сопровождается максимальным
развитием воспаления. Это сопровождается развитием вялотекущего процесса
(хронизацией воспаления), что снижает его защитно-приспособительную
функцию. Например, при агранулоцитозе (резкая лейкопения за счет
гранулоцитов), воспаление проявляется развитием в тканях у пациентов
язвенно-некротических процессов при минимальных воспалительных
изменениях, что обычно сопровождается высокой летальностью,
^ /^быходящ ие в ткани моноциты (тканевые макрофаги) обладают
^бактерицидными факторами, сходными с нейтрофильными. Но они играют
/ роль^фагоцитозе преимущественно погибших клеток (в том числе тех же
нейтрофилов)ГTCpoN*e^roro, ониПвЫдеЛяютцйтокины и некоторые белки,
способные «гасить» интенсивность воспалительных изменений и тем самым
индуцировать завершающий этап воспаления - пролиферацию и репарацию.
Отметим также, что макрофаги выделяют такие цитокины, которые
стимулируют реакцию лимфоцитов на антигены, а также митогены,
гфующие пролиферацию фибробластов.
Стадия пролиферации при воспалении характеризуется усилением деления
клеток соединительной ткани. Как уже отмечалось, пролиферация этих клеток
обнаруживается уже на ранних этапах воспаления и достигает максимума по
мере очищения очага. В фазу альтерации она ограничивает избыточное
распространение повреждения. В фазу сосудистых расстройств - ограничивает
распространение очага воспаления, а далее - замещает и восполняет дефект
ткани. Источником процессов пролиферации являются клетки соединительной
ткани и паренхимы органов.
^^"Непосредственно пролиферации предшествует выход в очаг воспаления
^фибриногена и образование фибрина, которые образуют матрицу для
после^ющеш гистогенеда. 'Затем '! структуре "этой фибриновой сеточки
быстро распределяются фибробласты, появляются капилляры. Эти процессы
проходят под контролем местных и общих факторов, которые могут как
стимулировать, так и тормозить пролиферацию. К активаторам размножения,,
фибробластоашносят специфические_белки, источниками которых могут быть
разные клетки. Активированные тромбоциты выделяют тромбоцитарный
фактор роста. Он также может секретироваться эндотелиальными клетками и
самими фибробластами. В лимфоцитах также образуется пептид,
стимулирующий соединительную ткань, а в моноцитах ИЛ-1. Стимулирующее
влияние оказывает фактор роста фибробластов гипофиза, а в печени -
соматомедин.
Размножение клеток в необходимых масштабах определяется не только
стимуляторами, но ингибиторами пролиферации, примером которых являются
7. Пролиферация и завершение процесс воспаления
100