Упрощенная HTML-версия
элементы соединительной ткани (коллаген, протеогликаны,
гликозамингликаны). Повреждение клеток сопровождается нарушением
окислительно-восстановительных процессов, поэтому в участке повреждения
накапливаются кислые продукты, которые в норме полностью окисляются в
цикле Кребса: пировиноградная, альфа-кетоглютаровая, янтарная и другие
органические кислоты. Усиление липолиза приводит к накоплению жирных
кислот. Все это вызывает в поврежденных тканях развитие сначала
компенсированного, а затеми декомпенсированного ацидоза. Усилениераспада
белковых структур приводит к увеличению молекулярной, а освобождение
электролитов изпогибшихклеток - кросту ионнойконцентрациимежклеточной
жидкости и соответственно к увеличению в ней осмотического давления
(гиперосмии). Поскольку в кислой среде увеличивается гидрофильность
коллоидов и наблюдается увеличенный выход плазменных белков, то
одновременно с гиперосмией развивается и гиперонкия тканей.
Изменяются и многие другие физиологические параметры, многие из
которых выступают в качестве движущих (патогенетических) факторов
воспалительной реакции, на что обратил внимание Г. Шаде, который еще в
начале XX столетия исследовал закономерности обмена веществ при
воспалении. Тогдаи возникло представление о воспалении как о своеобразном
пожаре обмена, т.е. явлении, при котором резко усиливаются катаболические
процессыи происходитнакопление недоокисленных продуктов.
Г. Шаде назвал ацидоз главной движущей силой воспаления, поскольку
он мог лежать в основе практически всех компонентов этого типового
патологического процесса. Было показано, что ацидоз изменяет тонус сосудов,
повышает сосудистую проницаемость, что может приводить к нарушениям
местного кровообращения. Накопление ионов Н+и К+на фоне увеличения
проницаемости имеет отношение к развитию экссудации и воспалительного
отека. Дренаж положительно заряженных ионов водорода и калия в венозные
отделы микроциркуляторного русла изменяет заряд (дзета-потенциал)
тромбоцитов и эритроцитов, что соответствует их агрегации с развитием
явления сладжа и тромбоза, и венозной гиперемии, которая при
прогрессировании может завершиться стазом.
Эти же факторы (накопление в тканях ионов Н+и К+) могут обеспечивать
электрокинетическое привлечение отрицательно заряженных лейкоцитов, т.е.
стимулировать их эмиграцию в зону повреждения. Было известно также, что
незначительный ацидоз способенусиливать активность клеток соединительной
ткани (фибробластов) и тем самым стимулировать процесс пролиферации.
Выраженный ацидоз оказывает бактерицидное действие по отношению к
микроорганизмам, обеспечивая защитные реакции при бактериальном
воспалении.
По современным представлениям, однако, ацидоз, играя существенную
роль в развитиивоспаления, все же не может считаться главным (иливедущим)
его патогенетическим фактором. Было показано, что еще до развития ацидоза
в зоне альтерации обнаруживаются субстанции, которые выступают в роли
91