Из эндокринных желез особенно велико влияние на реактивность гипофиза и
надпочечников. Так, при действии на организм различных повреждающих
факторов (механическая травма, кровопотеря, инфекция) резко усиливается
функция коркового веществанадпочечников, и в кровь поступает значительное
количество кортикостероидов. Однако, резистентность организма повышается
только в томслучае, еслиинтенсивностьповреждающего факторане превышает
определенных пределов, и реакция коркового вещества надпочечников
оказывается адекватной. При поступлении в кровь чрезмерных количеств
кортикостероидов или при их недостатке неадекватная реакция коркового
вещества может стать фактором, формирующим патологическуюреактивность
организма.
Адреналэктомия, обусловливая выраженный дефицитглюкокортикоидов,
резко снижает сопротивляемость организма механической травме,
бактериальным токсинам, действию электрического тока, а введение
глюкокортикоидов увеличивает сопротивляемость организма к действию
чрезвычайных раздражителей. Избыток минералокортикоидов и дефицит
тиреоидных гормонов повышает чувствительность к инфекции. Большое
значение в реактивности организма играет адренокортикотропный гормон
гипофиза, стимулирующий секрецию кортикостероидов надпочечниками.
Уменьшение синтеза и секреции инсулина изменяет реактивность
организма, вызывая снижение устойчивости к гноеродным микроорганизмам
и микобактериям туберкулеза.
Не менее важное значение для реактивности целого организма имеет
состояние
соединительной ткани.
Какизвестно, подреактивностьюклеточных
элементов соединительной ткани понимают способность макрофагов и
элементов ретикулоэндотелиальной системы фагоцитировать и накапливать
различные метаболиты и участвовать в межуточном обмене веществ.
Плазматические клетки вырабатывают антитела. Дегрануляция тучных клеток
сопровождается высвобождением гистамина, серотонина, участвующих в
аллергических реакциях организма. Все это свидетельствует о
непосредственном участии соединительной ткани в реактивности организма.
Блокада функции ретикулоэндотелиальной системы ослабляет проявление
аллергической реактивности организма, а ее стимуляция усиливаетпродукцию
антител.
Разнообразные изменения соединительной ткани выявляются при
коллагенозах. Установлено, что деструкция рыхлой соединительной ткани
снижает ее реактивность, обусловливает накопление в ней кислых
мукополисахаридов, а проколлаген, взаимодействуя с бактериальными
антигенами и рибонуклеиновыми кислотами, образует аутоантигены. Такая
форма реактивности соединительной ткани является важным фактором
патогенеза ревматизма, системной красной волчанки и других
аутоаллергических заболеваний.
26