Упрощенная HTML-версия
Становится понятным, что наследственная или приобретенная
недостаточность защитных систем лейкоцитов, как и действие флогогенных
факторов на фоне лейкопении, обычно сопровождается максимальным
развитиемвоспаления. Это сопровождается развитиемвялотекущего процесса
(хронизацией воспаления), что снижает его защитно-приспособительную
функцию. Например, при агранулоцитозе (резкая лейкопения за счет
гранулоцитов), воспаление проявляется развитием в тканях у пациентов
язвенно-некротических процессов при минимальных воспалительных
изменениях, что обычно сопровождается высокой летальностью.
Выходящие в ткани моноциты (тканевые макрофаги) обладают
бактерицидными факторами, сходными с нейгрофильными. Но они играют
роль в фагоцитозе преимущественно погибших клеток (в том числе тех же
нейтрофилов). Кроме того, они выделяют цитокины и некоторые белки,
способные «гасить» интенсивность воспалительных изменений и тем самым
индуцировать завершающий этап воспаления - пролиферацию и репарацию.
Отметим также, что макрофаги выделяют такие цитокины, которые
стимулируют реакцию лимфоцитов на антигены, а также митогены,
индуцирующие пролиферацию фибробластов.
7. Пролиферация и завершение процесс воспаления
Стадияпролиферации при воспалениихарактеризуетсяусилениемделения
клеток соединительной ткани. Как уже отмечалось, пролиферация этих клеток
обнаруживается уже на ранних этапах воспаления и достигает максимума по
мере очищения очага. В фазу альтерации она ограничивает избыточное
распространение повреждения. В фазу сосудистыхрасстройств - ограничивает
распространение очага воспаления, а далее - замещает и восполняет дефект
ткани. Источникомпроцессов пролиферации являются клетки соединительной
ткани и паренхимы органов.
Непосредственно пролиферации предшествует выход в очаг воспаления
фибриногена и образование фибрина, которые образуют матрицу для
последующего гистогенеза. Затем в структуре этой фибриновой сеточки
быстро распределяются фибробласты, появляются капилляры. Эти процессы
проходят под контролем местных и общих факторов, которые могут как
стимулировать, так и тормозить пролиферацию. К активаторам размножения
фибробластов относят специфические белки, источникамикоторых могут быть
разные клетки. Активированные тромбоциты выделяют тромбоцитарный
фактор роста. Он также может секретироваться эндотелиальными клетками и
самими фибробластами. В лимфоцитах также образуется пептид,
стимулирующий соединительнуюткань, а в моноцитахИЛ-1. Стимулирующее
влияние оказывает фактор роста фибробластов гипофиза, а в печени -
соматомедин.
Размножение клеток в необходимых масштабах определяется не только
стимуляторами, но ингибиторами пролиферации, примеромкоторых являются
100